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https://link.springer.com/content/pdf/10.1007%2Fs00059-011-3435-6.pdf
Herzinsuffizienz – gezielte Diagnose unterschiedlicher Ursachen oder doch nur diagnostische und therapeutische Endstrecke?
G.Hasenfu
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B.Maisch
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Universittsmedizin
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Abtl. Kardiologie und Pneumologie
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Georg-August-Universitt Gttingen
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Gttingen
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Klinik fr Innere Medizin - Kardiologie
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Philipps-Universitt Marburg
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Marburg
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Korrespondenzadresse Prof. Dr. B. Maisch Klinik fr Innere Medizin - Kardiologie,
Philipps-Universitt Marburg Baldingerstrae
, 35043Marburg
-
Dass die Herzinsuffizienz keine um
schriebene Krankheit ist, sondern ein
Syndrom mit unterschiedlichen Ursa
chen, ist eine Binsenwahrheit und Lehr
buchwissen. Aus diesem Wissen folgt
auch, dass neben der koronaren Herz
erkrankung, die heute an jeder gre
ren, aber auch kleineren Klinik und in
den Praxen niedergelassener Kardiolo
gen erkannt und interventionell behan
delt wird, auch die anderen Ursachen
einer Herzschwche erkannt und dia
gnostiziert werden sollten. Eine verein
fachte Einteilung der Herzinsuffizienz
in eine ischmische und eine nichtisch
mische Kardiomyopathie ist ebenso un
zulssig wie die Reduktion der Behand
lung der koronaren Herzerkrankung auf
die PTCA und/oder StentImplantation.
Herz hat sich in verschiedenen The
menheften in den letzten Jahren mit
der Diagnostik und Therapie der unter
schiedlichen Ursachen der Herzschw
che befasst und differenzierte Behand
lungsempfehlungen zum Bestandteil
seiner bersichtshefte gemacht, damit
neben den in den Leitlinien beschrie
benen allgemeinen Prinzipien der The
rapie des Terminalstadiums der chroni
schen Herzinsuffzienz die Behandlung
der zugrunde liegenden Krankheit nicht
vergessen wird. Diese Selbstverstnd
lichkeit erschliet sich unter immer wie
der neuen Blickwinkeln auch aus diesem
HerzHeft zur Frhjahrstagung 2011 der
Deutschen Gesellschaft fr Kardiologie
(DGK).
Der Aspekt der akuten Herzinsuffizi
enz als therapeutische Endstrecke ver
schiedener Ursachen gilt fr die initia
le Behandlung des kardiogenen Schocks
zur Aufrechterhaltung der vitalen Or
ganperfusion. Unter diesem Gesichts
punkt, aber auch unter Bercksichtigung
von pathophysiologischen Mechanismen
arbeiten M. Buerke, H. Lemm, S. Dietz,
und K. Werdan den kardiogenen Schock
auf. Aber auch hier ist neben der Um
setzung der allgemeinen Schocktherapie
z. B. beim Herzinfarkt die umgehende
Revaskularisation des verschlossenen
oder hochgradig stenosierten Koronar
gefes prognoserelevant und weicht da
mit vom generalistischen Blick einer fr
alle Ursachen geltenden Behandlung ab.
V. Hombach, N. Merkle, V. Rasche,
P. Bernhardt und W. Rottbauer sehen in
ihrem Beitrag zur Rolle der KardioMRT
in der Diagnose und Prognosebeurtei
lung von Patienten mit Herzinsuffizi
enz das Syndrom bereits differenzierter,
auch wenn im ersten Ansatz nur die Un
terscheidung der ischmischen von der
nichtischmischen Herzinsuffizienz vor
genommen wird. Als ein wesentliches
Korrelat der hmodynamischen Funk
tionseinschrnkung bewerten sie den
Nachweis des LGE (late gadolinium en
hancement).
A. Rokita, C.M. Sag und L.S. Maier
steuern Prinzipien der terminalen End
strecke des herzinsuffizienten Myokards
bei: Vernderungen der elektromecha
nischen Kopplung bewirken auf Zelle
bene eine Kontraktionsinsuffizienz, die
vor allem durch einen verminderten Kal
zium(Ca2+)Transienten und eine ge
strte Ca2+Speicherfhigkeit des sarko
plasmatischen Retikulums (SR) bedingt
ist. Die Ca2+/Calmodulinabhngige Pro
teinkinase II trgt ber einen vermin
derten SRCa2+Gehalt sowie einen ver
minderten Ca2+Transienten zur intra
zellulren Akkumulation von Ca2+Io
nen und damit zur Entstehung der dia
stolischen Dysfunktion bei.
Die diastolische Dysfunktion ist auch
das entscheidende initiale Merkmal der
diabetischen Kardiomyopathie (DCM),
die B. Maisch, P. Alter und S. Pankuweit
in 4 Stadien oder Verlaufsformen eintei
len:
F Stadium I (diastolische DCM): Hier
fhrt die Hyperglykmie bei gleich
zeitiger Insulinresistenz zu einer
Hochregulation der Betaoxidation.
Die intramyokardiale Akkumula
tion der freien Fettsuren fhrt zu
Lipotoxizitt und zu einer gestr
ten Kalziumhomostase. Ihre Bin
dung an interstitielles und perivas
kulres Kollagen fhrt zu advan
ced glycation endproducts (AGE)
und damit zu vermehrter Steifigkeit,
Hypertrophie (auch ohne Hyper
tonie) und additiver Fibrose.
F Stadium II (diastolische und systo
lische DCM): Hier kommt es zur
systolischen und diastolischen Funk
tionsstrung. Erst in den spteren
beiden Stadien kommt die Beteili
gung der kleinen Gefe bzw. der
epikardialen Koronarien prognose
relevant hinzu.
F Stadium III (Mikrovaskulopathie zu
stzlich zu Stadium I und II).
F Stadium IV (Makroangiopathie mit
Ischmie oder Infarzierung zustz
lich zu den Stadien I bis III).
Die Verbreitung des transkutanen ka
thetergesttzten Aortenklappenersatzes
(TAVI) und ebenso der herzchirurgisch
gefhrten transapikalen Klappenimplan
tation hat in der letzten Zeit sprunghaft
zugenommen. Beide Eingriffe zielen auf
Patienten, die nicht fr Operationen am
offenen Herzen geeignet sind. Sie bie
ten insbesondere lteren und alten Pati
enten Chancen zur Verbesserung der Le
bensqualitt und ggf. auch der individu
elle Pro (...truncated)