Herzinsuffizienz – gezielte Diagnose unterschiedlicher Ursachen oder doch nur diagnostische und therapeutische Endstrecke?

Herz, Mar 2011

Prof. Dr. G. Hasenfuß, Prof. Dr. B. Maisch

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Herzinsuffizienz – gezielte Diagnose unterschiedlicher Ursachen oder doch nur diagnostische und therapeutische Endstrecke?

G.Hasenfu 0 B.Maisch 0 Universittsmedizin 0 Abtl. Kardiologie und Pneumologie 0 Georg-August-Universitt Gttingen 0 Gttingen 0 Klinik fr Innere Medizin - Kardiologie 0 Philipps-Universitt Marburg 0 Marburg 0 0 Korrespondenzadresse Prof. Dr. B. Maisch Klinik fr Innere Medizin - Kardiologie, Philipps-Universitt Marburg Baldingerstrae , 35043Marburg - Dass die Herzinsuffizienz keine um schriebene Krankheit ist, sondern ein Syndrom mit unterschiedlichen Ursa chen, ist eine Binsenwahrheit und Lehr buchwissen. Aus diesem Wissen folgt auch, dass neben der koronaren Herz erkrankung, die heute an jeder gre ren, aber auch kleineren Klinik und in den Praxen niedergelassener Kardiolo gen erkannt und interventionell behan delt wird, auch die anderen Ursachen einer Herzschwche erkannt und dia gnostiziert werden sollten. Eine verein fachte Einteilung der Herzinsuffizienz in eine ischmische und eine nichtisch mische Kardiomyopathie ist ebenso un zulssig wie die Reduktion der Behand lung der koronaren Herzerkrankung auf die PTCA und/oder StentImplantation. Herz hat sich in verschiedenen The menheften in den letzten Jahren mit der Diagnostik und Therapie der unter schiedlichen Ursachen der Herzschw che befasst und differenzierte Behand lungsempfehlungen zum Bestandteil seiner bersichtshefte gemacht, damit neben den in den Leitlinien beschrie benen allgemeinen Prinzipien der The rapie des Terminalstadiums der chroni schen Herzinsuffzienz die Behandlung der zugrunde liegenden Krankheit nicht vergessen wird. Diese Selbstverstnd lichkeit erschliet sich unter immer wie der neuen Blickwinkeln auch aus diesem HerzHeft zur Frhjahrstagung 2011 der Deutschen Gesellschaft fr Kardiologie (DGK). Der Aspekt der akuten Herzinsuffizi enz als therapeutische Endstrecke ver schiedener Ursachen gilt fr die initia le Behandlung des kardiogenen Schocks zur Aufrechterhaltung der vitalen Or ganperfusion. Unter diesem Gesichts punkt, aber auch unter Bercksichtigung von pathophysiologischen Mechanismen arbeiten M. Buerke, H. Lemm, S. Dietz, und K. Werdan den kardiogenen Schock auf. Aber auch hier ist neben der Um setzung der allgemeinen Schocktherapie z. B. beim Herzinfarkt die umgehende Revaskularisation des verschlossenen oder hochgradig stenosierten Koronar gefes prognoserelevant und weicht da mit vom generalistischen Blick einer fr alle Ursachen geltenden Behandlung ab. V. Hombach, N. Merkle, V. Rasche, P. Bernhardt und W. Rottbauer sehen in ihrem Beitrag zur Rolle der KardioMRT in der Diagnose und Prognosebeurtei lung von Patienten mit Herzinsuffizi enz das Syndrom bereits differenzierter, auch wenn im ersten Ansatz nur die Un terscheidung der ischmischen von der nichtischmischen Herzinsuffizienz vor genommen wird. Als ein wesentliches Korrelat der hmodynamischen Funk tionseinschrnkung bewerten sie den Nachweis des LGE (late gadolinium en hancement). A. Rokita, C.M. Sag und L.S. Maier steuern Prinzipien der terminalen End strecke des herzinsuffizienten Myokards bei: Vernderungen der elektromecha nischen Kopplung bewirken auf Zelle bene eine Kontraktionsinsuffizienz, die vor allem durch einen verminderten Kal zium(Ca2+)Transienten und eine ge strte Ca2+Speicherfhigkeit des sarko plasmatischen Retikulums (SR) bedingt ist. Die Ca2+/Calmodulinabhngige Pro teinkinase II trgt ber einen vermin derten SRCa2+Gehalt sowie einen ver minderten Ca2+Transienten zur intra zellulren Akkumulation von Ca2+Io nen und damit zur Entstehung der dia stolischen Dysfunktion bei. Die diastolische Dysfunktion ist auch das entscheidende initiale Merkmal der diabetischen Kardiomyopathie (DCM), die B. Maisch, P. Alter und S. Pankuweit in 4 Stadien oder Verlaufsformen eintei len: F Stadium I (diastolische DCM): Hier fhrt die Hyperglykmie bei gleich zeitiger Insulinresistenz zu einer Hochregulation der Betaoxidation. Die intramyokardiale Akkumula tion der freien Fettsuren fhrt zu Lipotoxizitt und zu einer gestr ten Kalziumhomostase. Ihre Bin dung an interstitielles und perivas kulres Kollagen fhrt zu advan ced glycation endproducts (AGE) und damit zu vermehrter Steifigkeit, Hypertrophie (auch ohne Hyper tonie) und additiver Fibrose. F Stadium II (diastolische und systo lische DCM): Hier kommt es zur systolischen und diastolischen Funk tionsstrung. Erst in den spteren beiden Stadien kommt die Beteili gung der kleinen Gefe bzw. der epikardialen Koronarien prognose relevant hinzu. F Stadium III (Mikrovaskulopathie zu stzlich zu Stadium I und II). F Stadium IV (Makroangiopathie mit Ischmie oder Infarzierung zustz lich zu den Stadien I bis III). Die Verbreitung des transkutanen ka thetergesttzten Aortenklappenersatzes (TAVI) und ebenso der herzchirurgisch gefhrten transapikalen Klappenimplan tation hat in der letzten Zeit sprunghaft zugenommen. Beide Eingriffe zielen auf Patienten, die nicht fr Operationen am offenen Herzen geeignet sind. Sie bie ten insbesondere lteren und alten Pati enten Chancen zur Verbesserung der Le bensqualitt und ggf. auch der individu elle Pro (...truncated)


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Prof. Dr. G. Hasenfuß, Prof. Dr. B. Maisch. Herzinsuffizienz – gezielte Diagnose unterschiedlicher Ursachen oder doch nur diagnostische und therapeutische Endstrecke?, Herz, 2011, pp. 71, Volume 36, Issue 2, DOI: 10.1007/s00059-011-3435-6