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https://link.springer.com/content/pdf/10.1007%2Fs15002-017-1064-z.pdf
JAK-Hemmer keine Gefahr für Herz und Gefäße
Orthopädie & Rheuma
JAK-Hemmer keine Gefahr für Herz und Gefäße
Trends bei Rheuma 0
Co. 0
Mehr als 0
Teilnehmer aus aller Welt waren zum Kongress des Ame- 0
0 rican College of Rheumatology (ACR) 2016 in die amerikanische Hauptstadt gekommen. Vom 12.-16. November wurden in Washington DC neben neuen Leitlinien vor allem eine Reihe von Head-to-Head- Studien zu Biologika, neueste Daten zum Wechsel auf Biosimilars und Studienergebnisse zu neuen Thera- pieprinzipien präsentiert. Dr. Wieb- ke Kathmann (wk) hat das Wichtigste für die Leser der O&R zusammengetragen
RA: Überzeugende Daten zur JAK-Inhibition
-
as kardiovaskuläre Risiko scheint
unter JAK-Inhibitoren nicht erhöht
zu sein.Das zeigen mehrere in
Washington vorgestellte Studien. Für Tofacitinib
fanden sich in einer Analyse zu
kardiovaskulären Ereignisse von Phase-II- und
III-Studien über 24 Wochen und 12.873
Patientenjahre 52 kardiovaskuläre
Ereignisse. Sie waren mit traditionellen
kardiovaskulären Risikofaktoren und
einer Kortikosteroid-Šerapie assoziiert,
nicht aber mit erhöhten
Triglyzeridoder LDL-Spiegeln unter der Šerapie.
Ein tendenziell erhöhtes Risiko fand sich
m ersten Quartal 2017 wird mit der
Zulassung des JAK-Inhibitors Tofacitinib
für die Indikation rheumatoide
Arthritis (RA) gerechnet. Nicht nur die Daten
aus der klinischen Praxis aus Ländern
mit bereits seit Jahren bestehender
Zulassung, sondern auch aktuell beim ACR
2016 vorgestellte Studien bestätigen die
E—ektivität. Dazu zählt eine o—ene
Extensionsstudie über acht Jahre, die in der
Sitzung „Rheumatoid Arthritis – Small
Molecules, Biologics and Gene Šerapy
– Poster II“ vorgestellt wurde. Die
mediane Einnahmedauer betrug fünf Jahre,
wobei Tofacitinib häu§ger wegen
unerwünschter Wirkungen (21,6 %) als
wegen Wirksamkeitsverlust (3,1 %)
abgesetzt wurde. Dies galt gleichermaßen für
beide Dosierungen (zweimal täglich 5
respektive 10 mg) sowie unabhängig von
Basischarakteristika und davon, ob
Tofacitinib als Monotherapie oder in
Kombination mit einem konventionellen
DMARD gegeben wurde. Häu§gste Ne
benwirkungen, die zum Absetzen
führten, waren Infektionen (8,8 %) und
Neoplasien (3,2 %).
Ähnlich positiv sind die Daten zu
Baricitinib, zu dem unter anderem in der
ACR Late-breaking Abstract-Session
eine placebokontrollierte
Phase-IIIStudie mit Direktvergleich zu
Adalibei Patienten mit einer auch unter Tofa
citinib erhöhten Blutsenkung, erniedrigt
war das Risiko bei erhöhtem HDL
beziehungsweise vermindertem Triglyzerid/
HDL-Quotient unter der Šerapie.
Ähnliches wurde zu Baricitinib
berichtet. Zudem kann dem Anstieg der
Triglyzerid- und LDL- Spiegel e—ektiv
durch Statine gegengesteuert werden.
Unter dieser Medikation gingen die
Werte auf das Niveau von
unbehandelten (Baricitinib-naiven) Patienten
zurück, während die (protektiven)
HDLSpiegel erhöht blieben. wk
mumab bei RA-Patienten mit
inadäquatem Ansprechen auf Methotrexat
(MTX) vorgestellt wurde. Beim
primären Endpunkt ACR20-Ansprechen
nach zwölf Wochen gegenüber Placebo
fand sich eine signi§kante
Überlegenheit (79 % versus 40 %, p ≤ 0,001).
Insgesamt war Baricitinib nach 12 und 24
Wochen bei den Endpunkten
ACR20/50/70- sowie HAQ-DI-Antwort,
DAS28, CDAI- und SDAI-Status, der
niedrigen Krankheitsaktivität und dem
Erreichen einer Remission gegenüber
Placebo signi§kant überlegen. Im
vergleich mit Adalimumab ergab sich
unter anderem eine Überlegenheit beim
ACR20-Ansprechen und beim
DASCRP nach zwölf Wochen. wk (...truncated)