Kinasehemmer verlängert Leben bei AML

Im Fokus Onkologie, Dec 2017

Profitieren Patienten mit akuter myeloischer Leukämie (AML) und einer Mutation im FLT3-Gen von einer Zusatztherapie mit Midostaurin? Dieser Frage gingen US-Forscher in einer größeren Studie nach.

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Kinasehemmer verlängert Leben bei AML

In der Midostaurin-Gruppe war das Gesamtüberleben signi™kant länger als in der Placebo-Gruppe (medi- an 0 Fazit: AML-Patienten mit einer Mutati - on im FLT3-Gen proTMtieren unabhängig vom Mutationstyp von einer Zusatztherapie mit Midostaurin. Thomas Müller 1 Prof. Dr. med. Jürgen Finke Klinik für Innere Medizin I, Klinik für Tumorbiologie , Universitätsklinikum Freiburg im Breisgau 95%-KI = 95%-Konfidenzintervall; ITD = interne Tandemduplikation; hoch = hohes Verhältnis (> 0,7); niedrig = niedriges Verhältnis (0,05-0,7) - Verhältnis der mutierten zu Wildtyp-Allelen; TKD = Punktmutation in der Tyrosinkinase-Domäne motherapie mit Anthracyclin und CytosinArabinosid (3 + 7) oder die demethylierende Substanz Decitabin („inDACtion vs. induction“; Eudract Nr: 2014-001486-27). Bereits mit der Randomisierung des Patienten nach Diagnosestellung wird eine Spendersuche eingeleitet. Eine toxizitätsreduzierte Konditionierung für die alloSCT mit 2 Alkylanzien und Fludarabin hat sich bei älteren Patienten bewährt. Es gilt also, bei Diagnosestellung Kontakt mit einem entsprechend erfahrenen Transplantationszentrum aufzunehmen, um den betro§enen Patienten Heilungschancen zu ermöglichen. - Alter ist nicht unbedingt ein Ausschlusskriterium für eine alloSCT. res-Überlebenswahrscheinlichkeiten von 48 und 36 %. Bemerkenswert ist dabei, dass ca. 85 % dieser Patienten vor der Transplantation nicht in Remission waren. Was also lernen wir daraus? Heutzutage führen viele Menschen in der 8. Lebensdekade ein aktives Leben und haben zum Teil Führungspositionen inne. Hämatologische Neoplasien, insbesondere myeloische Leukämien, treten in diesem Alter häuŠger auf und können konventionell nur palliativ therapiert werden. Deshalb müsste – eine entsprechende Fitness der Patienten vorausgesetzt – die alloSCT Regelversorgung gerade in dieser Altersgruppe sein. Für Patienten ab 60 Jahren mit neu diagnostizierter AML nimmt sich die EORTC (European Organisation for Research and Treatment of Cancer) Leukemia Cooperative Group in einer Studie der Frage an, welches die bessere Therapie vor der Transplantation ist: eine konventionelle InduktionscheKinasehemmer verlängert Leben bei AML ProŠtieren Patienten mit akuter myeloischer Leukämie (AML) und einer Mutation im FLT3-Gen von einer Zusatztherapie mit Midostaurin? Dieser Frage gingen US-Forscher in einer größeren Studie nach. F kologen 717 AML-Patienten mit ür ihre Untersuchung haben US-OnFLT3-Veränderungen und einem Alter unter 60 Jahren behandelt. Alle bekamen eine Standardtherapie mit Daunorubicin und Cytarabin sowie 1:1 randomisiert entweder Placebo oder den Multitarget-Tyrosinkinaseinhibitor Midostaurin (50 mg oral 2-mal täglich an den Tagen 8 bis 21). Die AML-Patienten wurden nach dem Mutationssubtyp in 3 Gruppen eingeteilt: Patienten mit interner Tandemduplikation (ITD) und einem hohen Verhältnis der mutierten zu Wildtyp-Allelen (> 0,7; ITD hoch, etwa 30 %), solche mit ITD und einem niedrigen Verhältnis (0,05–0,7; ITD low, etwa 47 %) und solche mit einer Punktmutation in der Tyrosinkinase-Domäne (TDK-Subtyp, Mutation Gesamt ITD (hoch) ITD (niedrig) TKD Zahl der Patienten ll) e d o m o t o F it m d ill b o b m y S ( k c o it S /s e g a m I y tt e G / e g r a h c e p a h s © (...truncated)


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Thomas Müller. Kinasehemmer verlängert Leben bei AML, Im Fokus Onkologie, 2017, pp. 14-14, Volume 20, Issue 12, DOI: 10.1007/s15015-017-3671-6