Hohe Vulnerabilität für Diabetes mellitus

InFo Neurologie & Psychiatrie, Jan 2018

Springer Medizin

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Hohe Vulnerabilität für Diabetes mellitus

In|Fo|Neurologie & Psychiatrie Hohe Vulnerabilität für Diabetes mellitus 0 dex (BMI) , Ernährung, körperlichem Training, ethnischer Zugehörigkeit und kurzfristiger Antipsychotikaexposition, ≤ zwei Wochen Patienten und Methodik: Es handelt sich um eine Metaanalyse über Fallkontrollstudien zu Plasmaglukosespiegeln, oraler Glukosetoleranz, Nüchterninsulinspiegeln, Insulinresistenz und HbA1c-Werten in unmedizierten ersterkrankten Schizophreniepatienten gegenüber gesunden Kontrollgruppen. Als Grundlage dienten die Datenbanken EMBASE, MEDLINE und Pillinger T, Beck K, Gobjila C et PsycINFO. Standardisierte al. Impaired glucose homeosta- Mittelwertdi erenzen der gesniisai:nafisrysstt-eempiastoicderesvcihewizoapnhdre- nannten Parameter wurden meta-analysis. JAMA Psychiatry errechnet. Zusätzlich erfolg2017; 74: 261 - 9 ten Sensitivitätsanalysen der E ekte von Body-Mass-In- Kommentar von Christian Lange-Asschenfeldt, Düsseldorf - Hintergrund: Schizophrenie ist mit einem erhöhten Risiko für das Au­reten von Typ-2-Diabetes assoziiert. Bisher ist nicht eindeutig geklärt, ob dies eine Folge der Erkrankung selbst oder der Behandlung ist, da vor allem atypische Antipsychotika ein metabolisches Syndrom und einen Diabetes induzieren können. Ergebnisse: 16 Fall-Kontroll-Studien über 15 Stichproben (aus ursprünglich 3.660 Zitaten) erfüllten die Einschlusskriterien und wurden näher untersucht. Die Gesamtstichprobe enthielt 731 Patienten und 614 gesunde Kontrollen. Folgende Parameter waren bei den Patienten gegenüber den Kontrollen signižkant erhöht: Nüchternglukosespiegel (Hedges g = 0,20; 95 %-Konždenzintervall [KI] 0,02 – 0,38; p= 0,03), Glukosespiegel nach oraler Glukosebelastung (Hedges g = 0,61; 95 %-KI 0,16– 1,05; p = 0,007), Nüchterninsulinspiegel (Hedges g = 0,41; 95 %-KI 0,09 – 0,72; p = 0,01) und Insulinresistenz (Hedges g = 0,35; 95 %-KI 0,14– 0,55; p = 0,001). Die HbA1c-Werte unterschieden sich nicht zwischen den Gruppen (Hedges g = –0,08; 95 %-KI –0,34 – 0,18; p =0,55). Schlussfolgerungen: Bereits in frühen Krankheitsstadien und in unbehandeltem Zustand sind bei Patienten mit Schizophrenie Störungen des Glukosesto wechsels nachweisbar. Daraus wird gefolgert, dass Patienten mit Schizophrenie besonders vu-l nerabel hinsichtlich des Au­retens von Diabetes sind. Bereits seit Beginn des 20. Jahrhunderts und damit aus Zeiten weit vor der Einführung von Antipsychotika ist aus epidemiologischen und Fallstudien bekannt, dass Patienten mit Schizophrenie eine erhöhte Prävalenz für einen Diabetes mellitus beziehungsweise häuƒger Störungen des Glukosesto…wechsels aufweisen (zitiert bei [ 1 ]). Neben behavioralen Ursachen (Selbstvernachlässigung, Passivität mit Bewegungsarmut, einseitiger Ernährung etc. bei im Längsschnitt meist vorherrschender Negativsymptomatik) werden auch intrinsische und hier insbesondere genetische Ursachen für diese Tatsache vermutet. So wurde zum Beispiel in Hirngewebe und peripheren Lymphozyten von Schizophreniepatienten eine verringerte Aktivität der Serin-Threonin-Kinase AKT1 nachgewiesen [2]. Diese gilt als wichtiger Regulator des Insulinsignalweges, da einerseits eine hohe Insulinrezeptoraktivität deren Aktivität triggert und andererseits mit Funktionsverlust verbundene Mutationen des kodierenden Gens AKT1 eine erhöhte Insulinresistenz bewirken [ 1 ]. Die Ergebnisse der hier vorgestellten Metaanalyse zeigen klar, dass fast alle relevanten laborchemischen Marker für eine diabetische Sto…wechsellage (bis auf den Langzeitparameter HbA1c) bei unmedizierten oder erst seit sehr kurzer Zeit medizierten ersterkrankten Schizophreniepatienten erhöht waren. Die Krankheitsdauer der hier untersuchten beziehungsweise zusammengefassten Stichproben betrug nur wenige Jahre und war daher kurz, was eher gegen behaviorale Ursachen als Hauptein—ussfaktor und für einen direkten neurobiologischen, möglicherweise im oben genannten Sinne genetischen Zusammenhang spricht. Bekanntermaßen sind insbesondere (aber nicht nur) atypische Antipsychotika in unterschiedlichem Ausmaß mit einem deutlichen Risiko für die Ausbildung von metabolischem Syndrom und Typ-2-Diabetes assoziiert [3], sodass diese Substanzen bei der genannten hierfür per se vulnerablen Zielgruppe zu einer zusätzlichen metabolischen Belastung führen. Der Kliniker trägt somit hier eine besondere Verantwortung bei der meist erforderlichen Langzeitbehandlung. In enger Abstimmung mit Hausärzten und anderen mitbehandelnden somatischen Medizinern sollten kontinuierlich Maßnahmen der Prävention (Aufklärung zum „Lifestyle“, körperliche Bewegung, Ernährung, regelmäßiges Diabetesscreening) Anwendung ƒnden. Gegebenenfalls sollte die Medikation angepasst werden und eine Umstellung auf ein weniger diabetogenes oder adiposogenes Antipsychotikum (z.B. Aripiprazol, Amisulprid o. a.) erfolgen. 1. Freyberg Z et al. Front Neurosci 2017 ; 11 : 432 2. Arnold SE et al. Prog Brain Res 2005 ; 147 : 319 - 45 3. Himmerich H et al. Endocr Metab Immune Disord Drug Targets 2015 ; 15 : 252 - 60


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Springer Medizin. Hohe Vulnerabilität für Diabetes mellitus, InFo Neurologie & Psychiatrie, 2018, 22-22, DOI: 10.1007/s15005-018-2470-8