Warum genau machen die Betazellen schlapp?

Warum genau machen die Betazellen schlapp? Einer der Wissenschaftler 0 -Diabetes neu entdeckt haben 0 Dr. Michele Solimena 0 0 Sprecher Paul Langerhans Institut Dresden des Helmholtz Zentrum München am Universitätsklinikum und der Medizinischen Fakultät Carl Gustav Carus der TU Dresden Professor für Molekulare Diabetologie, Medizinische Fakultät TU Dresden Vorstandsmitglied Deutsches Zentrum für Diabetesforschung Fetscherstraße 74 , 01307 Dresden Grundlagenforschung, Epidemiologie und Klinik - Das Deutsche Zentrum für Diabetesforschung im Überblick Im Deutschen Zentrum für Diabetesforschung (DZD) arbeiten Experten aus Grundlagenforschung, Epidemiologie und klinischer Anwendung deutschlandweit zusammen. Durch diesen translationalen Forschungsansatz können Beobachtungen aus epidemiologischen Studien im Labor überprüft und die Ergebnisse aus dem Labor schneller in die klinische Anwendung überführt werden. Ziel des DZD ist es, die Erkenntnisse der Diabetesforschung möglichst schnell zum Patienten zu bringen, um Diabetes vorzubeugen und zu behandeln sowie Folgeerkrankungen zu vermeiden. Partner im DZD sind das Deutsche Diabetes-Zentrum in Düsseldorf, das Deutsche Institut für Ernährungsforschung in Potsdam-Rehbrücke, das Helmholtz Zentrum München - Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt, das Institut für Diabetesforschung und Metabolische Erkrankungen des Helmholtz Zentrum München an der Eberhard-Karls-Universität Tübingen und das Paul-Langerhans-Institut Dresden des Helmholtz Zentrum München am Universitätsklinikum Carl Gustav Carus der Technischen Universität Dresden. Zur Komplettierung und Stärkung der wissenschaftlichen Kompetenz integrierte das DZD einzelne Diabeteswissenschaftler und -forschungsgruppen an den Universitäten in Heidelberg, Köln, Leipzig, München und Lübeck als assoziierte Partner. Weiterhin sind Wissenschaftler des ehemaligen Kompetenznetzes Diabetes mellitus Projektpartner im DZD. - Welche Rolle spielt das Betazellversagen beim Typ-2-Diabetes? Solimena: Betazellen sind die einzigen Zellen, die Insulin produzieren und es in Abhängigkeit der metabolischen Anforderungen ins Blut ausschütten. Diese Zellen spielen somit eine Schlüsselrolle bei der Regulation des Blutzuckerspiegels. Kommt es zum funktionalen Ausfall oder zum Absterben dieser Zellen, manifestiert sich ein Diabetes. Die Kenntnis über die grundsätzlich ablaufenden Mechanismen bei der Produktion sowie der regulierten Sekretion von Insulin ist daher die Voraussetzung für das Verständnis der Diabeteserkrankung. Was ist derzeit über die Prozesse in Betazellen bekannt, die zur Einstellung der Insulinproduktion führen? Solimena: Die Einstellung der Insulinproduktion kann verschiedene Ursachen haben. Zum einen können Entzündungsprozesse in den pankreatischen Inseln zu einem Absterben der Beta zellen führen. Eine weitere Ursache können Dedi„erenzierungsprozesse sein, bei denen aus vormals insulinproduzierenden Betazellen andere Zelltypen entstehen, die dann kein Insulin mehr bilden. Unsere Forschungsergebnisse stützen jedoch keine dieser beiden Hypothesen sondern deuten auf ein funktionales De‰zit hin, dass in den Betazellen die Produktion und/oder Sekretion von Insulin verhindert. Dies geht einher mit Beobachtungen, dass die Betazellfunktion innerhalb weniger Tage nach einem bariatrischen Eingri„ oder nach einer partiellen Pankreatektomie wiederhergestellt sein kann. Was sind die nächsten Forschungsprojekte in diesem Bereich? Solimena: Seit einigen Jahren wird am Paul Langerhans Institut Dresden eine einzigartige Biomaterialbank aufgebaut, welche pankreatisches Spendermaterial von metabolisch charakterisierten Patienten enthält. Die Kenntnis der familiären und klinischen Historie ermöglicht dabei die eindeutige Zuordnung der Patienten in sto„wechselgesund, eingeschränkt glukosetolerant oder kurze (<1 Jahr) bzw. längerfristige DiabetesErkrankungsdauer. Insbesondere mithilfe der Proben von prädiabetischen Patienten lassen sich zukün•ig die Faktoren identi‰zieren, die die natürliche Insulinsekretion behindern. Über die Identi‰kation dieser Faktoren, so ho„en wir, lässt sich dann eine mechanistische Verbindung zwischen den metabolischen Veränderungen und den Veränderungen bei der Insulinfreisetzung der Betazellen ‰nden. (...truncated)