Kreislaufstillstand unter besonderen Umständen: Elektrolytstörungen, Vergiftungen, Ertrinken, Unterkühlung, Hitzekrankheit, Asthma, Anaphylaxie, Herzchirurgie, Trauma, Schwangerschaft, Stromunfall

Notfall + Rettungsmedizin, Nov 2010

J. Soar, G.D. Perkins, G. Abbas, A. Alfonzo, A. Barelli, J.J.L.M. Bierens, H. Brugger, C.D. Deakin, J. Dunning, M. Georgiou, et al.

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Kreislaufstillstand unter besonderen Umständen: Elektrolytstörungen, Vergiftungen, Ertrinken, Unterkühlung, Hitzekrankheit, Asthma, Anaphylaxie, Herzchirurgie, Trauma, Schwangerschaft, Stromunfall

a Lebensbedrohliche Elektrolytstrungen berblick Notfall + Rettungsmedizin 7 2010 | 679 - Therapie einer lebensbedrohlichen Elektrolytstrung bereits vor dem Eintreffen der Laborwerte eingeleitet werden. Die hier angegebenen Elektrolytgrenzwerte haben lediglich orientierenden Charakter fr die klinische Therapieentscheidung. Die exakten Werte, die ein therapeutisches Eingreifen notwendig machen, hngen vom klinischen Zustand des Patienten und dem Ausma der Elektrolytvernderungen ab. Es existieren keine oder nur wenige evidenzbasierte Angaben zur Behandlung von Elektrolytstrungen whrend eines Kreislaufstillstands, sodass man sich an den Behandlungsstrategien bei Patienten ohne Kreislaufstillstand orientiert. Die Behandlungsleitlinien dieser Strungen haben sich seit den internationalen Leitlinien 2005 [1] nicht wesentlich verndert. Erkennen und behandeln Sie lebensbedrohliche Elektrolytstrungen, ehe ein Kreislaufstillstand eintritt. Eliminieren Sie alle auslsenden Faktoren (z. B. Medikamente) im Anschluss an die Initialbehandlung. berwachen Sie die Elektrolytspiegel, um ein Wiederauftreten der Strung zu verhindern. berwachen Sie die Nierenfunktion bei Patienten mit einem erhhten Risiko fr Elektrolytstrungen (z. B. chronische Nierenerkrankung, Herzinsuffizienz). berprfen Sie bei Dialysepatienten regelmig die Dialysetherapie, um unangemessene Elektrolytverschiebungen whrend der Therapie zu vermeiden. Kaliumhomostase Die extrazellulren Kaliumspiegel werden in einem engen Bereich zwischen 3,5 5,0 mmol/l reguliert. Normalerweise existiert ein groer Konzentrationsgradient zwischen intrazellulrem und extrazellulrem Flssigkeitskompartiment. Dieser Kaliumgradient ber die Zellmembranen trgt zur Erregbarkeit der Nerven- und Muskelzellen, einschlielich der Herzmuskelzellen, bei. Bei der Beurteilung des Serumkaliumspiegels muss der Einfluss von nderungen des Serum-pH-Werts bercksichtigt werden. Wenn der Serum-pH sinkt (Acidose), steigt der Serumkaliumspiegel, weil Kalium von intrazellulr ins Gefsystem verschoben wird. Bei steigendem Serum-pH (Alkalose) fllt die Serumkaliumkonzentration, weil Kalium nach intrazellulr verschoben wird. Bercksichtigen Sie den Einfluss von pH-nderungen auf die Kaliumspiegel bei der Behandlung von Hyper- oder Hypokalmien. Hyperkalmie Hierbei handelt es sich um die hufigste Elektrolytstrung, die mit einem Kreislaufstillstand assoziiert ist. Normalerweise wird sie durch eine gesteigerte Kaliumfreisetzung aus den Zellen oder durch eine Exkretionsstrung der Nieren oder eine versehentliche Kaliumchloridgabe verursacht. Definition. Die Hyperkalmie ist nicht einheitlich definiert. Die Autoren haben eine Hyperkalmie als einen Serumkaliumwert grer als 5,5 mmol/l definiert; tatschlich ist die Hyperkalmie als Kontinuum zu betrachten. Mit ber diesen Grenzwert steigenden Kaliumspiegeln steigen das Risiko unerwnschter Wirkungen und damit die Notwendigkeit einer raschen therapeutischen Intervention. Serumkaliumspiegel ber 6,5 mmol/l werden als schwere Hyperkalmie definiert. Ursachen. Es gibt zahlreiche potenzielle Ursachen fr eine Hyperkalmie wie Nierenversagen, Medikamente [Angiotensinkonversionsenzym- (ACE-)Hemmer, Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten, kaliumsparende Diuretika, nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR), -RezeptorenBlocker, Trimethoprim], Zell- und/oder Gewebeuntergang (Rhabdomyolyse, Tumorzerfall, Hmolyse), metabolische Acidose, endokrine Strungen (Morbus Addison), periodische hyperkalmische Lhmung oder eine Dit, die bei manifester chronischer Niereninsuffizienz als alleinige Ursache ausreichend sein kann. Pathologisch vernderte Erythrozyten oder eine Thrombozytose knnen erhhte Kaliumkonzentrationen vortuschen [2]. Das Risiko einer Hyperkalmie erhht sich sogar noch, wenn mehrere Risikofaktoren wie die Einnahme von ACE-Hemmern und NSAR oder kaliumsparenden Diuretika zusammenkommen. Erkennen einer Hyperkalmie. Schlieen Sie bei Patienten mit einer Arrhythmie oder einem Kreislaufstillstand eine Hyperkalmie aus [3]. Bei den Patienten knnen Symptome wie zunehmende Muskelschwche bis zur schlaffen Parese, Parsthesien oder abgeschwchte tiefe Sehnenreflexe vorhanden sein. Andererseits kann das klinische Bild durch die Grunderkrankung, die die Hyperkalmie ausgelst hat, berlagert werden. Die ersten Hinweise auf eine Hyperkalmie knnen aber auch auffllige EKG-Vernderungen, Arrhythmien, ein Kreislaufstillstand oder ein pltzlicher Herztod sein. Vernderungen im EKG treten in Abhngigkeit von der absoluten Serumkaliumkonzentration und der Geschwindigkeit des Anstiegs des Serumspiegels auf. Bei Serumkaliumspiegeln ber 6,7 mmol/l finden sich bei den meisten Patienten EKG-Vernderungen [4]. Die Verwendung eines Blutgasanalysegerts, das die Kaliumbestimmung erlaubt, kann eine Verzgerung der Diagnose verhindern. Normalerweise handelt es sich bei Vorliegen einer Hyperkalmie um fortschreitende EKG-Vernderungen wie: F AV-Block I. Grades (verlngertes PQ-Intervall >0,2 s), F abgeflachte oder fehlende P-Wellen, F hohe, spitze (zeltfrmige) T-Wellen, die in mehr als einer Ableitung grer als die R-Zacke sind, F ST-Strecken-Senkung, F ST-Verschmelzungswelle (Sinuswellenform), F verbreiterte QRS-Komplexe (>0,12 s), F ventrikulre Tachykardie, F Bradykardie, F Kreislaufstillstand [pulslose elektrische Aktivitt (PEA), pulslose ventrikulre Tachkardie (pulslose VT)/ Kammerflimmern (VF), Asystolie]. 1. Protektion des Herzens, 2. Verschieben von Kalium in die Zellen, 3. Entfernen von Kalium aus dem Ohne EKG-Vernderungen ist die i.v.-Kalzium-Gabe nicht generell indiziert. Die Effektivitt der Behandlung ist zu berwachen, auf eine erneut auftretende Hyperkalmie muss geachtet und das Wiederauftreten verhindert werden. Wenn z. B. aufgrund von EKG-Vernderungen ein dringender Verdacht auf eine Hyperkalmie besteht, soll eine lebensrettende Behandlung vor Eintreffen von Laborergebnissen eingeleitet werden. Die Behandlung von Hyperkalmien ist das Thema einer Cochrane-bersichtsarbeit [6]. Patienten ohne Kreislaufstillstand Airway, breathing, circulation, disability, exposure (ABCDE) prfen und jegliche Strung korrigieren. Intravensen Zugang legen, die Serumkaliumkonzentration messen und ein EKG ableiten. Die Behandlung hngt von der Schwere der Hyperkalmie ab. Folgende Werte sind Anhaltspunkte fr die Behandlung. F Geringe Erhhung (5,55,9 mmol/l): 1 Entfernung von Kalium aus dem Krper: kaliumaustauschende Harze (Kalziumresonium 1530 g oder Natriumpolystyrensulfonat (Kayexalate) 1530 g in 50100 ml 20%igem Sorbit, entweder oral oder als Retentionseinlauf (Wirkungsbeginn nach 13 h, maximale Wirkung nach 6 h), F Herausfinden der Ursache der Hyperkalmie, um sie zu beseitigen und um sptere Kaliumanstiege zu verhindern (z. B. Pharmaka, Dit). F Mige Erhhung (66,4 mmol/l) ohne EKG-Vernderung: 1 Kalium nach intrazellulr verschie ben mit Glucose/Insulin: 10 I.E. schnell wirkendes Insulin und 25 g Glucose i.v. ber 1530 min (Wirkungsbeginn nach 1530 min, maximale Wirkung nach 3060 min, Blutzuckerspiegel berwachen). 1 Entfernung von Kalium aus dem Krper, wie oben beschrieben. 1 Hmodialyse: in Erwgung ziehen, wenn der Patient oligurisch ist. Hmodialyse entfernt Kalium effektiver als Peritonealdialyse. F Schwere Hyperkalmie (6.5 mmol/l) ohne EKG-Vernderung. Expertenrat einholen und: 1 Mit mehreren Methoden Kalium nach intrazellulr verschieben: 1 Glucose/Insulin (s. oben) 1 Salbutamol 5 mg per Inhalation; mehrere Gaben (1020 mg knnen notwendig sein; Wirkungseintritt nach 1530 min). 1 Natriumbikarbonat, 50 mmol ber 5 min i.v., bei Vorliegen einer metabolischen Acidose (Wirkungsbeginn nach 1530 min). Bikarbonat allein ist weniger wirkungsvoll als Glucose und Insulin oder inhaliertes Salbutamol; am sinnvollsten wird es mit den anderen Medikamenten kombiniert [7, 8]. 1 Die oben aufgefhrten Methoden der Entfernung aus dem Krper verwenden. F Schwere Hyperkalmie (6,5 mmol/ l) mit toxischen EKG-Vernderungen. Expertenrat einholen und: 1 Primr das Herz mit Kalziumchlo rid schtzen: 10 ml 10%iges Kalziumchlorid ber 25 min i.v., um die toxische Wirkung der Hyperkalmie an der Herzmuskelzellmembran zu antagonisieren. Damit wird das Herz durch Senkung des Risikos fr pulslose VT/VF geschtzt, ohne dabei den Serumkaliumspiegel zu senken (Wirkungsbeginn nach 13 min). 1 Mit mehreren Methoden Kalium nach intrazellulr verschieben (s. oben). 1 Methoden der Eliminierung aus dem Krper einsetzen. 1 Ein sofortiges Konsil eines Spezia listen ist unbedingt notwendig. Patienten mit Kreislaufstillstand F Modifikation der Basismanahmen (basic life support, BLS) 1 Es gibt keine Modifikationen der Basismanahmen in Verbindung mit Elektrolytstrungen. F Modifikation der erweiterten Manahmen (advanced life support, ALS) 1 Halten Sie sich an den univer sellen Algorithmus. Eine Hyperkalmie kann schnell besttigt werden, wenn ein Blutgasgert verfgbar ist. Primr das Herz schtzen: 10 ml 10%iges Kalziumchlorid als schnelle i.v.-Injektion. 1 Kalium nach intrazellulr verschieben: 1 Glucose/Insulin: 10 I.E. schnell wirkendes Insulin und 25 g Glucose schnell i.v. geben. 1 Natriumbikarbonat, 50 mmol als schnelle i.v.-Injektion (bei schwerer Acidose oder Nierenversagen). 1 Entfernung von Kalium aus dem Krper: Dialyse: bei Kreislaufstillstand durch behandlungsresistente Hyperkalmie in Betracht ziehen. Verschiedene Dialyseverfahren wurden bei Kreislaufstillstand sicher und effekttiv eingesetzt; dies wird aber spezialisierten Zentren vorbehalten bleiben. Indikation zur Dialyse. Die Hmodialyse ist das effektivste Verfahren zur Elimination von Kalium aus dem Krper. Grundprinzip ist die Diffusion von Kaliumionen ber einen transmembransen Kaliumionengradienten. Typischerweise sinkt das Serumkalium um 1 mmol/l in den ersten 60 min mit einer anschlieenden Abnahme um 1 mmol/l in den folgenden 2 h. Die Effektivitt der Hmodialyse zur Kaliumelimination kann durch Dialyse mit einer niedrigen Kaliumkonzentration im Dialysat [9], einen hohen Blutfluss [10] oder eine hohe Bikarbonatkonzentration [11] im Dialysat verbessert werden. Erwgen Sie frhzeitig die Hmodialyse bei einer Hyperkalmie, die durch eine manifeste Niereninsuffizienz, ein oligurisches akutes Nierenversagen (Urinproduktion <400 ml/Tag) oder durch greren Gewebeuntergang verursacht ist. Spricht eine Hyperkalmie auf eine medikamentse Therapie nicht an, ist die Hmodialyse ebenfalls indiziert. Nach der Initialbehandlung steigen die Serumkaliumspiegel hufig wieder an. Bei hmodynamisch instabilen Patienten beeintrchtigt die kontinuierliche venovense Hmofiltration (continuous veno-venous hemofiltration, CVVH) das Herzzeitvolumen nicht so stark wie die intermittierende Hmodialyse. Die CVVH ist heute auf vielen Intensivstationen verfgbar. Kreislaufstillstand bei Hmodialysepatienten. Der Kreislaufstillstand ist die hufigste Todesursache bei Hmodialysepatienten [12]. Spezielle Ereignisse, die whrend der Hmodialyse auftreten, erfordern verschiedene neue berlegungen. Erstmanahmen Reanimationsteam rufen und sofort Expertenrat einholen. Whrend BLS geleistet wird, soll eine erfahrene Dialysepflegekraft sich um das Dialysegert kmmern. blicherweise wird das Patientenblut zurcktransfundiert und der Patient dann vom Gert getrennt, obgleich dies nicht die schnellste Methode ist [13]. Defibrillation Ein defibrillierbarer Herzrhythmus (VF/VT) ist bei Patienten unter Hmodialyse hufiger [14, 15] als in der Normalbevlkerung [16, 17]. Weitere Studien sind notwendig, um die sicherste Defibrillationstechnik unter Dialyse zu finden. Die meisten Hersteller von Dialysegerten empfehlen, den Patienten vor der Defibrillation vom Gert zu trennen [18]. Eine alternative schnelle Technik des Abschlieens vom Dialysegert wurde publiziert. Bei CVVH ist eine Diskonnektion nicht erforderlich [13]. Die Verwendung von automatisierten externen Defibrillatoren (AED) in Dialysezentren kann die frhzeitige Defibrillation erleichtern [19]. Gefzugang In lebensbedrohlichen Situationen und bei Kreislaufstillstand kann der Dialysezugang fr die Pharmakotherapie verwendet warden [13]. Potenziell reversible Ursachen Alle blichen reversiblen Ursachen (4 Hs und HITS; s. Sektion 4 Erweiterte Reanimationsmanahmen fr Erwachsene) gelten auch fr Dialysepatienten. Elektrolytstrungen, speziell Hyperkalmie und Flssigkeitsberladung (z. B. Lungendem) sind am hufigsten. Hypokalmie Eine Hypokalmie ist bei hospitalisierten Patienten hufig [20]. Hypokalmien erhhen die Inzidenz von Herzrhythmusstrungen, insbesondere bei Patienten mit vorbestehenden Herzerkrankungen und bei mit Digitalis behandelten Patienten. Definition. Eine Hypokalmie wird als eine Serumkaliumkonzentration <3,5 mmol/l definiert. Serumkaliumkonzentrationen <2,5 mmol/l werden als schwere Hypokalmien definiert und knnen symptomatisch sein. Ursachen. Eine Hypokalmie kann u. a. durch Kaliumverluste ber den Gastrointestinaltrakt (Diarrh), Medikamente (Diuretika, Laxanzien, Steroide), Verluste ber die Nieren (renale tubulre Strungen, Diabetes insipidus, Dialyse), endokrine Strungen (Cushing-Syndrom, Hyperaldosteronismus), metabolische Alkalose, Magnesiumverluste und eine zu niedrige Zufuhr verursacht sein. Die Behandlung einer Hyperkalmie kann ebenfalls eine Hypokalmie verursachen. Erkennen einer Hypokalmie. Schlieen Sie eine Hypokalmie bei jedem Patienten mit Herzrhythmusstrungen oder Kreislaufstillstand aus. Bei Dialysepatienten tritt die Hypokalmie blicherweise am Ende der Dialyse oder whrend kontinuierlicher ambulanter Peritonealdialyse (continuous ambulatory peritoneal dialysis, CAPD) auf. Mit sinkender Kaliumkonzentration sind vorrangig die Nerven und Muskeln betroffen, und dies verursacht Ermdung, Schwche, Wadenkrmpfe und Obstipation. In schweren Fllen (K+ <2,5 mmol/ l) knnen eine Rhabdomyolyse, aufsteigende Lhmung und Atemprobleme auftreten. EKG-Vernderungen bei einer Hypokalmie beinhalten: F U-Wellen, F abgeflachte T-Wellen, F ST-Strecken-Vernderungen, F Arrhythmien, insbesondere bei Patienten unter Digitalistherapie, F Kreislaufstillstand (PEA, pulslose VT/VF, Asystolie). Behandlung. Die Behandlung hngt von der Schwere der Hypokalmie, dem Auftreten von Symptomen und den EKG-Vernderungen ab. Vorzugsweise soll Kalium langsam ersetzt werden, allerdings ist in Notfllen die i.v.-Gabe notwendig. Die empfohlene Hchstdosis fr i.v. verabreichtes Kalium betrgt 20 mmol/h, allerdings ist bei kreislaufwirksamen Herzrhythmusstrungen oder bei drohendem Kreislaufstillstand eine raschere Gabe, z. B. 2 mmol/min ber 10 min mit anschlieender Gabe weiterer 10 mmol ber 510 min indiziert. Eine kontinuierliche EKG-berwachung ist bei der Kaliuminfusion unverzichtbar. Die Kaliumgaben mssen den engmaschig kontrollierten Serumkaliumkonzentrationen angepasst werden. Patienten mit Kaliummangel haben hufig auch einen Magnesiummangel. Magnesium spielt eine wichtige Rolle bei der Kaliumaufnahme und, insbesondere beim Myokard, bei der Aufrechterhaltung der intrazellulren Kaliumkonzentration. Das Auffllen der Magnesiumspeicher untersttzt die schnellere Korrektur einer Hypokalmie und wird in schweren Fllen von Hypokalmie empfohlen [21]. Strungen des Kalzium- und Magnesiumhaushalts. Manahmen zur Erkennung von Behandlung von Kalzium- und Magnesiumstrungen sind in . Tab.1 zusammengefasst Elektrolytentgleisungen gehren zu den hufigsten Ursachen von Herzrhythmusstrungen. Von allen Elektrolytstrungen ist eine Hyperkalmie am schnellsten tdlich. Bei dringendem klinischen Verdacht auf eine Elektrolytstrung kann eine sofortige Behandlung viele Patienten vor der Entwicklung eines Kreislaufstillstands bewahren. Allgemeine berlegungen Vergiftungen sind selten die Ursache eines Kreislaufstillstands, bleiben jedoch eine Hauptursache bei Opfern unter 40 Jahren [22]. Die Evidenz fr die Therapie beruht im Wesentlichen auf kleinen Fallserien, tierexperimentellen Studien und Fallberichten. Vergiftung mit Medikamenten oder Freizeitdrogen und durch Haushaltsprodukte sind der Hauptgrund fr eine Krankenhausaufnahme und Nachfrage bei Vergiftungszentralen. Falsche Dosierung, Interaktion und andere Medikationsfehler knnen ebenfalls zu Schden fhren. Akzidentelle Vergiftungen sind bei Kindern am hufigsten. Mord durch Vergiftung ist selten. Auch durch Industrieunflle, Kriege oder Terroranschlge kann die Bevlkerung Schadstoffen ausgesetzt sein. Verhindern des Kreislaufstillstands Airway, breathing, circulation, disability, exposure (ABCDE) prfen. Atemwegsverlegung und Atemstillstand als Folge einer Bewusstseinstrbung sind eine hufige Todesursache nach suizidaler Vergiftung [23]. Die Aspiration von Magensaft kann als Folge von Vergiftungen mit zentral wirkenden Sedativa auftreten. Die frhe endotracheale Intubation bewusstloser Patienten durch einen ausgebildeten Helfer reduziert das Risiko der Aspiration. Hypotension durch Pharmaka und Drogen spricht normalerweise auf Flssigkeitszufuhr an, gelegentlich ist die Gabe von Vasopressoren (z. B. Noradrenalininfusion) notwendig. Lange Zeit komats in unvernderter Lage zu bleiben, kann Druckstellen und eine Rhabdomyolyse verursachen. Es sollen Elektrolytwerte (speziell Kalium), Blutglucosewert und eine arterielle Blutgasanalyse bestimmt werden, ebenso die Krpertemperatur, da die Thermoregulation gestrt ist. Unter einigen Pharmaka und Drogen knnen Hypothermie und Hyperthermie (HyVerlngertes QT-Intervall Inversion der T-Welle Herzblock Kreislaufstillstand Verlngertes PR- und QT-Intervall ST-Senkung Inversion der T-Welle Abgeflachte P-Wellen Verlngerte QRS-Dauer Torsade de pointes Therapie Substitution von Flssigkeit i.v. Furosemid 1 mg/kgKG i.v. Hydrokortison 200300 mg i.v. Pamidronsure 3090 mg i.v. Behandlung der Grunderkrankung Hypokalzmie (Ca2+ <2,1 mmol/l) Hypermagnesimie (Mg2+ >1,1 mmol/l) Hypomagnesimie (Mg2+ <0,6 mmol/l) AV artrioventrikulr, EKG Elektrokardiogramm. perpyrexie) auftreten. Blut- und Urinproben zur Analyse sind notwendig. Patienten mit schwerer Intoxikation sollen auf einer Intensivstation behandelt werden. Dekontamination, forcierte Elimination und Antidota knnen indiziert sein; sie sind meist von untergeordneter Bedeutung [24]. Alkoholexzesse sind hufig mit Vergiftungen assoziiert. Modifikationen von Basis- und erweiterten Manahmen F Es soll hoher Wert auf die eigene Sicherheit gelegt werden, wenn der Kreislaufstillstand eine verdchtige Ursache hat oder unerwartet ist. Dies gilt v. a., wenn mehr als ein Patient betroffen sind. F Wenn Chemikalien wie Zyanide, Schwefelwasserstoff, tzende Substanzen oder Organophosphate beteiligt Kalziumchlorid 10%ig, 1040 ml Magnesiumsulfat 50%ig, 4 8 mmol (wenn ntig) sind, soll eine Mund-zu-Mund-Beatmung unterlassen werden. F Lebensbedrohliche Tacharrhythmien sollen nach den Leitlinien zu Periarrest-Arrhythmien (s. Sektion 4) durch Kardioversion behandelt werden. Dies schliet den Ausgleich von Elektrolyt- und Sure-Basen-Strungen ein. F Die Giftstoffe sollen mglichst identifiziert werden. Verwandte, Freunde und Rettungsdienstpersonal knnen ntzliche Informationen liefern. Die krperliche Untersuchung des Patienten vermag diagnostische Hinweise wie Geruch, Einstichstellen, Pupillenvernderungen und Vertzungsspuren im Mund geben. F Medikamentenberdosierung oder Drogen knnen Hypothemie (s. Abschn. 8d) oder Hyperthermie (s. Abschn. 8e) auslsen, deshalb muss die Krpertemperatur gemessen werden. F Es kann eine lange Reanimation notwendig werden, speziell bei jungen Patienten, da der Giftstoff whrend prolongierter Reanimation metabolisiert oder ausgeschieden werden kann. F Alternative Therapieanstze, die bei schwerst vergifteten Patienten aussichtsreich sein knnen, sind: hhere Medikamentendosierungen als in Standardprotokollen, off label use von Medikamenten, prolongierte Reanimationsmanahmen. F Regionale oder nationale Vergiftungszentralen geben Auskunft zur Behandlung des Vergifteten. Auch das International Programme on Chemical Safety (IPCS) fhrt auf seiner Webseite Vergiftungszentralen auf: http://www.who.int/ipcs/poisons/ centre/en/. F Onlinedatenbanken zur Information ber Toxikologie und gefhrliche Chemikalien: http://toxnet.nlm.nih. gov/. Spezifische therapeutische Manahmen Bei Vergiftungen existieren nur wenige therapeutische Manahmen, die unmittelbar wirksam sind und das Outcome verbessern [25, 26, 27, 28, 29]. Dies sind Dekontamination, mehrfache Gabe von Aktivkohle, forcierte Elimination und die Verwendung spezifischer Antidota. Die meisten dieser Manahmen sollen nur auf Expertenempfehlung hin eingesetzt werden. Zu aktuellen Therapieempfehlungen bei schweren und seltenen Vergiftungen ist eine Beratung durch Vergiftungszentralen notwendig. Gastrointestinale Dekontamination Aktivkohle absobiert die meisten Pharmaka und Drogen. Der therapeutische Nutzen der Aktivkohlegabe sinkt mit zunehmender Zeitspanne seit der Einnahme des Gifts ab. Es konnte keine Verbesserung des klinischen Outcome durch die Gabe von Aktivkohle bewiesen werden. Die Einmalgabe von Aktivkohle bei Patienten nach Ingestion einer potenziell toxischen Menge eines Gifts (von dem bekannt ist, dass es von Aktivkohle adsorbiert wird) soll in Erwgung gezogen werden, wenn die Einnahme nicht lnger als 1 h zurckliegt [30]. Verabreichen Sie Aktivkohle nur bei Patienten mit erhaltenen Schutzreflexen oder gesicherten Atemwegen. Mehrfachdosen von Aktivkohle erhhen signifikant die Medikamenten-/Drogenelimination, aber keine kontrollierte Studie zeigte hierdurch eine Reduktion von Morbiditt oder Mortalitt. Diese sollen deshalb nur auf Expertenrat zum Einsatz kommen. Der Nutzen der Magensplung ist nur schwach belegt. Sie soll nur innerhalb der ersten Stunde nach der oralen Einnahme einer potenziell lebensbedrohlichen Dosis in Betracht gezogen werden. Selbst unter diesen Bedingungen konnte in kontrollierten Studien kein klinischer Benefit belegt werden. Eine Magensplung ist kontraindiziert, wenn der Atemweg nicht gesichert ist oder wenn ein Lsungsmittel mit hoher Gefhrdung bei Aspiration oder eine tzende Substanz geschluckt wurde [27, 28]. Eine Darmsplung fhrte in Studien an Freiwilligen zu deutlich verringerter Bioverfgbarkeit der eingenommenen Pharmaka, aber es gibt keine kontrollierte klinische Studie, die ein verbessertes Outcome des intoxikierten Patienten beweist. Basierend auf Studien an Freiwilligen kann die Darmsplung in Fllen einer Einnahme eines potenziell toxischen Depotprparats oder bei magensaftresistenten Medikamenten, bei der Entfernung von Eisen, Blei, Zink oder verschluckten Pckchen illegaler Drogen theoretisch hilfreich sein. Kontraindiziert ist die Darmsplung bei Patienten mit Darmobstruktion, -perforation, Ileus und bei Kreislaufinstabilitt [31] Laxanzien oder Emetika (z. B. Ipecacuanha-Sirup) spielen bei der Behandlung akuter Vergiftungen keine Rolle und werden nicht empfohlen [26, 32, 33]. Beschleunigung der Elimination Die Harnalkalisierung (Urin-pH-Wert >7,5) durch i.v.-Zufuhr von Natriumbikarbonat ist die Methode der Wahl bei einer moderaten oder schweren Salicylatvergiftung bei nichtdialysepflichtigen Patienten [25]. Harnalkalisierung mit hoher Diurese (etwa 600 ml/h) soll auch bei Patienten mit schwerer Herbizidvergiftung (2,4-Dichlorophenoxyessigsure und Methylchlorphenoxypropionsure, Mecoprop) erwogen werden. Eine Hypokalmie ist die hufigste Komplikation der Alkalose. Hmodialyse oder Hmoperfusion knnen nur zur Elimination bestimmter lebensbedrohlicher Giftstoffe ntzlich sein. Mit der Hmodialyse knnen Substanzen oder Metaboliten entfernt werden, die wasserlslich sind und ein kleines Verteilungsvolumen sowie eine geringe Eiweibindung haben. Hmoperfusion kann Substanzen eliminieren, die eine hohe Eiweibindung haben. Spezielle Vergiftungen In diesen Leitlinien werden nur einige Ursachen eines Kreislaufstillstands durch akute Vergiftung behandelt. Benzodiazepine Gefhrdete Patienten hinsichtlich eines Kreislaufstillstands. Die berdosierung von Benzodiazepinen kann Bewusstseinsverlust, Atemdepression und Hypotension auslsen. Flumazenil, ein kompetitiver Antagonist von Benzodiazepinen, soll nur zur Antagonisierung der Sedierung durch eine Einzeldosis eines Benzodiazepins verwendet werden und nur, wenn es kein Risiko fr Krampfanflle gibt bzw. wenn keine Krampfanamnese vorliegt. Die Antagonisierung der Benzodiazepinintoxikation mit Flumazenil kann bei Patienten mit Benzodiazepinabhngigkeit oder Komedikation mit prokonvulsiven Substanzen wie trizyklischen Antidepressiva erhebliche Nebenwirkungen auslsen (Krampfanflle, Arrhythmie, Hypotension und Entzugssyndrome; [34, 35, 36]). Die Rooutineverwendung von Flumazenil beim komatsen Patienten mit Benzodiazepinberdosierung wird nicht empfohlen. Modifikationen von Basis- und erweiterten Manahmen. Spezifische Modifikationen beim Kreislaufstillstand durch Benzdiazepine sind nicht erforderlich [36, 37, 38, 39, 40]. Opioide Opioidintoxikationen fhren blicherweise zur Unterdrckung des Atemantriebs, gefolgt von respiratorischer Insuffizienz oder Atemstillstand. Die respiratorischen Opioidwirkungen knnen rasch durch den Opioidantagonisten Naloxon aufgehoben werden. Patienten mit dem Risiko eines Kreislaufstillstands. Bei einer schweren opioidinduzierten Atemdepression treten nachweislich weniger unerwnschte Wirkungen auf, wenn vor der Naloxongabe die Atemwege frei gemacht, Sauerstoff verabreicht und die Patienten beatmet werden [41, 42, 43, 44, 45, 46, 47]; jedoch kann die Naloxongabe eine Intubation berflssig machen. Der bevorzugte Applikationsweg fr Naloxon hngt von der Erfahrung des Helfers ab: i.v.-, intramuskulre (i.m.-), subkutane (s.c.-) und intranasale (i.n.-)Gabe sind mglich. Es kann schneller sein, eine andere als die i.v.-Applikationsform zu whlen, da man die Zeit zur Schaffung eines vensen Zugangs spart, der bei i.v.Drogenabhngigen extrem schwierig sein kann. Die Initialdosierung fr Naloxon betrgt 400 g i.v [43], 800 g i.m., 800 g s.c. [43]. oder 2 mg i.n. [48, 49]. Eine massive Opioidintoxikation kann die titrierte Gabe von 610 mg Naloxon notwendig machen. Die Wirkdauer von Naloxon betrgt 4570 min, aber die Atemdepression nach Opioidberdosierung kann 45 h anhalten. Dementsprechend kann die klinische Wirkdauer von Naloxon unter der Wirkdauer einer schweren Opioidintoxikation liegen. Titrieren Sie die Dosis, bis der Patient wieder adquat atmet und die Schutzreflexe zeigt. Ein akuter Opioidentzug kann zu einer berschieenden sympathischen Aktivitt und zu Komplikationen wie Lungendem, ventrikulren Arrhythmien und schwerer Agitation fhren. Wenden Sie Naloxon bei Patienten, bei denen Sie eine Opioidabhngigkeit vermuten, nur uerst vorsichtig zur Antagonisierung einer Opioidintoxikation an. ModifikationenvonerweitertenManahmen. Es gibt keine Untersuchungen, die einen Nutzen von Naloxon bei opioidassoziiertem Kreislaufstillstand belegen. Ein Kreislaufstillstand ist fr gewhnlich sekundre Folge eines Atemstillstands und mit einer schweren Zentralnervensystem(ZNS-)Hypoxie assoziiert. Die Prognose ist daher schlecht [42]. Es ist jedoch unwahrscheinlich, dass die Naloxongabe schdlich ist. Wenn ein Kreislaufstillstand aufgetreten ist, halten Sie sich an das Standardreanimationsprotokoll. Trizyklische Antidepressiva Dieser Abschnitt behandelt Trizyklika und verwandte Pharmaka (z. B. Amitriptylin, Desipramin, Imipramin, Nortriptylin, Doxepin und Clomipramin). Eine suizidale Intoxikation mit trizyklischen Antidepressiva ist hufig und kann zu Hypotonie, Krampfanfllen und lebensbedrohlichen Herzrhythmusstrungen fhren. Die Kardiotoxizitt durch anticholinerge und natriumkanalblockierende Effekte kann eine Breitkomplextachykardie (VT) hervorrufen. Die Hypotension wird duch 1-Rezeptor-Blockade verstrkt. Anticholinerge Effekte umfassen Mydriasis, Fieber, trockene Haut, Delir, Tachykardie, Ileus und Harnverhalt. Die meisten lebensbedrohlichen Strungen treten innerhalb der ersten 6 h nach Einnahme auf [50, 51, 52]. Patienten mit dem Risiko eines Kreislaufstillstands. Eine QRS-Verbreiterung (>100 ms) und ein Rechtstyp gelten als Indikatoren fr ein erhhtes Arrhythmierisiko [53, 54, 55]. Natriumbikarbonat soll zur Behandlung von Arrhythmien durch trizyklische Antidepressiva erwogen werden [56, 57, 58, 59, 60, 61, 62, 63]. Auch wenn bisher in keiner Studie der optimale arterielle Ziel-pH-Wert bei einer Natriumbikarbonattherapie untersucht wurde, wird ein arterieller pH-Wert von 7,457,55 i. Allg. akzeptiert und erscheint sinnvoll. Es gibt experimentelle Befunde zum Einsatz von i.v.-Lipid-Infusionen zur Therapie der Trizyklikatoxizitt, aber nur wenige Daten zum Einsatz beim Menschen [64, 65]. Antikrper gegen Trizyklika haben sich ebenfalls in experimentellen Modellen als vorteilhaft erwiesen [66, 67, 68, 69, 70, 71]. Eine kleine Studie am Menschen belegte die Sicherheit der Therapie, aber nicht ihren klinischen Nutzen. Modifikationen von Basis- und erweiterten Manahmen. Es gibt keine randomisierten klinischen Studien, die die konventionelle Therapie des Kreislaufstillstands durch Intoxikation mit Trizyklika mit Alternativen vergleichen. Nur eine kleine Fallserie zeigte eine Verbesserung durch die Gabe von Natrumbikarbonat [73]. Kokain Eine mit einer Kokainintoxikation assoziierte sympathische berstimulation kann zu Agitation, Tachykardie, hypertensiver Krise, Hyperthermie sowie koronarer Vasokonstriktion und dadurch zu Myokardischmie mit Angina pectoris fhren. Patienten mit dem Risiko eines Kreislaufstillstands. Bei Patienten mit schwerer kardiovaskulrer Toxizitt knnen -Blocker (Phentolamin; [74]), Benzodiazepine (Lorazepam, Diazepam; [75, 76]), Kalziumantagonisten (Verapamil; [77]), Morphin [78] und sublingual (s.l.) verabreichtes Nitroglyzerin [79, 80] nach Bedarf eingesetzt werden, um Hypertension, Tachykardie, mykoardiale Ischmie und Agitation zu behandeln. Die Evidenz fr oder gegen die Verwendung von -Rezeptoren-Blockern [81, 82, 83, 84], auch derjenigen mit -blockierender Komponente (Carvedilol and Labetolol; [85, 86, 87]) ist begrenzt. Es ist unklar, welches Antiarrhythmikum fr die Behandlung kokaininduzierter Tachyarrhythmien am besten geeignet ist. Modifikationen von Basis- und erweiterten Manahmen. Beim Kreislaufstillstand sollen die Standardleitlinien angewendet werden [88]. Lokalansthetika Die systemische Toxizitt von Lokalansthetika betrifft das ZNS und das kardiovaskulre System. Schwere Erregungszustnde, Bewusstseinsverlust mit oder ohne tonisch-klonische Krmpfe, Sinusbradykardie, berleitungsblockierungen, Asystolie und vertrikulre Tachyarrhythmien knnen auftreten. Toxizittssteigernd sind: Schwangerschaft, extreme Altersklasse oder Hypoxmie. Typischerweise kommt es zu Intoxikationen im Zusammenhang mit Regionalansthesie, wenn das Lokalansthetikum versehentlich intraarteriell oder i.v. gespritzt wird. Patienten mit dem Risiko eines Kreislaufstillstands. Belege fr spezifische Behandlungsmethoden sind auf Fallberichte ber Kreislaufstillstnde und schwere kardiovaskulre Intoxikationen sowie Tierversuche beschnkt. Patienten mit Schock und Kreislaufstillstand durch Lokalansthetikaintoxikation knnen von einer Therapie mit i.v. verabreichter 20%iger Fettemulsion zustzlich zu den Standardreanimationsmanahmen profitieren [89, 90, 91, 92, 93, 94, 95, 96, 97, 98, 99, 100, 101, 102, 103]. Die Therapie mit einem i.v.Bolus 20%iger Fettemulsion soll als Infusion mit 15 ml/kgKG/h fortgesetzt werden. Es knnen bis zu 3 Bolusgaben Fettemulsion in 5-min-Abstnden gegeben und die Infusion fortgesetzt werden, bis der Patient stabil ist oder eine Maximaldosierung von 12 ml/kgKG erhalten hat [104]. Modifikationen von Basis- und erweiterten Manahmen. Die Pharmaka der Standardtherapie (z. B. Adrenalin) sollen leitliniengem verabreicht werden, obgleich sie in tierexperimentellen Untersuchungen zu Lokalansthetikaintoxikationen widersprchliche Ergebnisse boten [100, 103, 105, 106, 107]. -Rezeptoren-Blocker Toxische Dosen von -Rezeptoren-Blockern verursachen Bradyarrhythmien und negativ-inotrope Effekte, die schwer zu behandeln sind und zum Kreislaufstillstand fhren knnen. Patienten mit dem Risiko eines Kreislaufstillstands. Die Evidenz fr die Behandlungsmanahmen basiert auf Fallberichten und tierexperimentellen Untersuchungen. Therapieerfolge wurden berichtet mit Glukagon (50150 g/kgKG), [106, 107, 108, 109, 110, 111, 112, 113, 114, 115, 116, 117, 118, 119, 120, 121], Hochdosistherapie mit Insulin und Glucose [122, 123, 124], Phosphodiesterasehemmern [125, 126], Kalziumsalzen [127] und extrakorporaler sowie intraaortaler Pumpenuntersttzung [128, 129, 130] zusammen mit Kalziumsalzen [131]. Kalziumantagonisten Die berdosierung von Kalziumantagonisten nimmt als Todesursache durch verschreibungspflichtige Medikamente zu [22, 132]. Eine berdosierung von Substanzen mit kurzer Wirkdauer kann leicht einen Kreislaufstillstand auslsen. Die berdosierung von Retardprparaten kann zum verzgerten Beginn von Arrhythmien, Schock und pltzlichem Kreislaufzusammenbruch fhren. Wenn die Einnahme sofort wirksamer Prparate 6 h, von Prparaten mit verzgerter Freisetzung 18 h und fr verzgert frei gesetzes Verapamil 24 h zurckliegt, ist es unwahrscheinlich, dass sich noch Vergiftungssymptome entwickeln. Patienten mit dem Risiko eines Kreisla ufstillstands. Bei einer schweren Kalziumantagonistenberdosierung ist massive Kreislaufuntersttzung notwendig. Obgleich hohe Dosen von Kalziumchlorid einige der Nebenwirkungen beseitigen knnen, fhren sie selten zur Wiederherstellung eines normalen Kreislaufs. Hmodynamische Instabilitt kann durch hohe Insulindosen unter Glucosegabe und Elektrolytkontrolle zustzlich zur Standardtherapie mit Volumen und inotropen Pharmaka verbessert werden [133, 134, 135, 136, 137, 138, 139, 140, 141, 142, 143, 144, 145, 146, 147, 148]. Andere Behandlungsoptionen sind Glukagon, Vasopressin und Phosphodiesterasehemmer [139, 149]. Digoxin Obwohl Intoxikationen mit Digoxin seltener als mit Kalziumantagonisten und -Rezeptoren-Blockern vorkommen, ist die Mortalitt bei Digoxin erheblich hher. Andere Pharmaka wie Kalziumantagonisten und Amiodaron knnen auerdem die Digoxinplasmakonzentration erhhen. Atrioventrikulre berleitungsstrungen und ventrikulre bererregbarkeit durch die Digoxintoxizitt knnen zu schweren Arrhythmien und zum Kreislaufstillstand fhren. Patienten mit dem Risiko eines Kreislaufstillstands. Bei Arrhythmien mit hmodynamischer Instabilitt soll neben den Standardmethoden der Reanimation als spezifisches Antidot Digitalisantitoxin aus Antikrperfragmenten eingesetzt werden [150, 151, 152, 153, 154, 155, 156, 157, 158, 159, 160, 162, 163]. Eine spezifische Antikrperbehandlung kann ebenfalls bei Vergiftungen mit Pflanzen und chinesischen Naturheilmitteln, die Digitalisglykoside enthalten, wirksam sein [150, 164, 165]. Digoxinspezifische Antikrperfragmente interferieren mit der Digoxinbestimmung durch Immunoassay und knnen zur berschtzung der Plasmadigoxinspiegel fhren. Zyanide Zyanide sind selten Ursache akuter Vergiftungen; allerdings kommt Zyanidbelastung relativ hufig bei Patienten mit Rauchinhalation durch Wohnungs- und Industriebrnde vor. Seine Toxizitt resultiert hauptschlich aus der Inaktivierung der Zytochromoxidase (am Zytochrom A3). Damit entkoppelt es die mitochondriale oxidative Phosphorylierung und schrnkt die Zellatmung auch bei ausreichender Sauerstoffversorgung ein. Gewebe mit hohem Sauerstoffverbrauch (Gehirn und Herz) sind am schwersten von der akuten Zyanidvergiftung betroffen. Patienten mit dem Risiko eines Kreislaufstillstands. Patienten mit schwerer kardiovaskulrer Vergiftung (Kreislaufstillstand, kardiovaskulrer Instabilitt, metabolischer Acidose oder eingeschrnktem Bewusstsein) bei gesicherter oder vermuteter Zyanidintoxikation sollen zustzlich zur Standardreamination mit Sauerstoff eine Zyanidantidottherapie erhalten. Die Therapie soll mit einem Zyanid-Scavenger beginnen (Komplexbildung; Hydroxocobalamin oder ein Nitrit z. B. Natriumnitrit i.v.und/oder inhalatives Amylnitrit); danach soll so bald als mglich Natriumthiosulfat gegeben werden [166, 167, 168, 169, 170, 171, 172, 173, 174, 175]. Hydroxocobalamin und Nitrite sind gleich effektiv, aber Hydroxocobalamin scheint wegen der fehlenden Methmoglobinbildung und hypotensiven Wirkung sicherer zu sein. (Anmerkung des bersetzers: Die Kombination von Kohlenmonoxidhmoglobinbildung durch Rauchgas und Methmoglobinbildung zur Zyanidtherapie kann hypoxische Schden verstrken.) Modifikationen von Basis- und erweiterten Manahmen. Bei einem Kreislaufstillstand durch Zyanide werden Standard-ALS-Therapiemanahmen keine Spontanzirkulation wiederherstellen knnen, solange die Zellatmung blockiert ist. Die Antidottherapie ist zur Reaktivierung der Zytochromoxidase notwendig. Kohlenmonoxid Die Kohlenmonoxidvergiftung ist hufig. In den USA wurden 2005 ber 25.000 Krankenhauseinweisungen wegen Kohlenmonoxidvergiftungen berichtet [176]. Patienten, die durch Kohlenmonoxid einen Kreislaufstillstand erleiden, berleben selten bis zur Krankenhausentlassung, auch dann, wenn der Kreislauf wiederhergestellt werden kann. Hyperbare Sauerstofftherapie kann trotzdem in Betracht gezogen werden, da sie das Risiko dauerhafter oder neurologischer Sptschden reduziert [177, 178, 179, 180, 181, 182, 183, 184, 185]. Das Risiko durch den Transport eines kritisch kranken Reanimationspatienten zu einer Druckkammer mag erheblich sein und muss gegen die Mglichkeit eines Nutzens von Fall zu Fall abgewogen werden. Patienten, die durch Kohlenmonoxid eine myokardiale Schdigung erleiden, haben eine erhhte kardiale und generelle Mortalitt in den ersten 7 Jahren nach dem Ereignis; deshalb soll eine kardiologische Nachsorge dieser Patienten empfohlen werden [186, 187]. Ertrinken ist eine der hufigsten unfallbedingten Todesursachen in Europa. Beim Ertrinken ist die Dauer der Hypoxie der kritischste Faktor fr das Outcome des Unfallopfers. Aus diesem Grund sollen Oxygenierung, Ventilation und Perfusion so schnell wie mglich wiederhergestellt werden. Nach einem Ertrinkungsunfall ist die sofortige Wiederbelebung am Unfallort fr das berleben und die neurologische Erholung von essenzieller Bedeutung. Dafr ist es notwendig, dass Notfallhelfer die kardioplumonale Reanimation (cardiopulmonary resuscitation, CPR) einleiten und umgehend den Rettungsdienst alarmieren. Unfallopfer, die bei der Ankunft im Krankenhaus einen Spontankreislauf haben und spontan atmen, haben normalerweise eine gute Prognose. Im Vergleich zum primren Kreislaufstillstand ist die Forschung auf dem Gebiet des Ertrinkens begrenzt, und weitere Untersuchungen sind notwendig [188]. Diese Leitlinien richten sich an professionelle und Laienhelfer, die ein besonderes Interesse an der Versorgung von Ertrinkungsopfern haben, z. B. Rettungsschwimmer. Nach Schtzungen der Weltgesundheitsorganisation (World Health Organization, WHO) sterben weltweit jhrlich ungefhr 450.000 Menschen durch Ertrinken. Weitere 1,3 Mio. Lebensjahre gehen jedes Jahr als vorzeitiger Tod oder durch Invaliditt infolge von Ertrinkungsunfllen verloren [189]. Es finden sich 97% aller Todesflle durch Ertrinkenin Lndern mit niedrigen und mittleren Einkommen [189]. Im Jahr 2006 starben in Grobritannien 312 Menschen [190] und in den Vereinigten Staaten 3582 Menschen [191] durch Ertrinken; dies entspricht einer jhrlichen Inzidenz von 0,56 bzw. 1,2 auf 100.000 Einwohner [192]. Tod durch Ertrinken findet sich hufiger bei jungen Mnnern und ist in Europa in dieser Gruppe die hufigste Ursache fr einen Unfalltod [189]. Mit dem Ertrinken assoziierte Faktoren (z. B. Selbstmord, Verkehrsunflle, Alkolholoder Drogenmissbrauch) variieren zwischen den einzelnen Lndern [193]. Definitionen, Klassifizierung und Meldungen Es existieren mehr als 30 verschiedene Definitionen, um den Verlauf und das Outcome nach submersions- und immersionsbezogenen Vorfllen zu beschreiben [194]. Das International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) definiert Ertrinken als einen Prozess, der in einer primren respiratorischen Verschlechterung durch Submersion/Immersion in einem flssigen Medium resultiert. Voraussetzung fr die Definition ist eine Flssigkeits-/Luft-Grenzflche am Eingang der Atemwege des Unfallopfers, welche ein Luftholen verhindert. Nach diesem Ereignis kann das Unfallopfer berleben oder versterben, hat aber, unabhngig vom Outome, einen Ertrinkungsunfall erlitten [195]. Unter Immersion ist das Eintauchen in Wasser oder in eine andere Flssigkeit zu verstehen. Damit ein Ertrinken sich ereignet kann, mssen normalerweise zumindest Gesicht und Atemwege untergetaucht sein. Submersion bedeutet, dass sich der gesamte Krper, einschlielich der Atemwege, unter Wasser oder einer anderen Flssigkeit befindet. Die ILCOR empfiehlt, die folgenden, bisher gebruchlichen Begriffe, nicht lnger zu verwenden: trockenes und nasses Ertrinken, aktives und passives Ertrinken, stilles Ertrinken, sekundres Ertrinken, Ertrunkensein vs. Beinaheertrunkensein [195]. Fr die Meldungen ber das Outcome von Ertrinkungsunfllen soll die Utstein-Systematik fr Ertrinken verwendet werden, um die Vergleichbarkeit von Ergebnissen wissenschaftlicher Untersuchungen zu verbessern [195]. Die Pathophysiologie des Ertrinkens wurde im Detail beschrieben [195, 196]. Kurz zusammengefasst ist es so, dass das Unfallopfer nach der Submersion initial den Atem anhlt, ehe sich ein Laryngospasmus entwickelt. Whrend dieser Zeit verschluckt das Unfallopfer groe Menge von Wasser. Bei Fortbestehen des Atemanhaltens/Laryngospasmus entwickeln sich Hypoxie und Hyperkapnie. Schlussendlich lassen diese Reflexe nach, und das Unfallopfer aspiriert Wasser in seine Lungen, was zur Zunahme der Hypoxmie fhrt. Ohne Rettung und Wiederherstellung der Ventilation wird das Unfallopfer eine Bradykardie entwickeln, gefolgt von einem Kreislaufstillstand. Der wichtigste Grundsatz in der Pathophysiologie des Ertrinkens ist die Tatsache, dass der Kreislaufstillstand sich als Folge der Hypoxie entwickelt und die Korrektur der Hypoxmie der wesentliche Faktor fr die Wiederherstellung eines Spontankreislaufs (return of spontaneous circulation, ROSC) darstellt. Die Therapie des Ertrinkungsopfers umfasst 4 unterschiedliche, allerdings zusammenhngende Phasen. Diese schlieen ein: F Rettung aus dem Wasser, F Basismanahmen (BLS) der CPR, F erweiterte lebensrettende Manahmen (ALS), F Reanimationsnachsorge. Die Rettung und Wiederbelebung des Ertrinkungsopfers bedingt fast immer eine interdisziplinre berufsgruppenbergreifende Herangehensweise im Team. Die initiale Rettung aus dem Wasser wird blicherweise von Notfallhelfern vorgenommen bzw. im Rahmen ihrer Dienstpflicht von ausgebildeten Lebensrettern oder Rettungsbootbesatzungen. Die Basismanahmen der Wiederbelebung werden hufig von Ersthelfern noch vor Ankunft des Rettungsdienstes durchgefhrt. Die Wiederbelebungsmanahmen werden bis zur Ankunft im Krankenhaus fortgefhrt, wird ein ROSC erreicht, wird der Patient auf eine Intensivstation verlegt. Ertrinkungsunflle variieren hinsichtlich ihrer Komplexitt und umfassen ein Ereignis mit einem einzelnen Unfallopfer bis hin zu einem Ereignis mit mehreren oder sogar vielen Unfallopfern. Der Umfang des Rettungsdiensteinsatzes wird von der Zahl der Unfallopfer und den verfgbaren Ressourcen abhngen. Falls die Zahl der Unfallopfer die verfgbaren Ressourcen bersteigt, wird wahrscheinlich eine Triage notwendig sein, um die Behandlungsprioritt festzulegen. Die nachfolgenden Abschnitte konzentrieren sich auf die Behandlung eines einzelnen Ertrinkungsopfers, fr das gengend Ressourcen vorhanden sind. Basismanahmen der Wiederbelebung Rettung aus dem Wasser. Achten Sie immer auf die eigene Sicherheit, und minimieren Sie stets Ihr eigenes Risiko und das des Unfallopfers. Wann immer mglich, versuchen Sie eine Rettung des Ertrinkungsopfers, ohne selbst ins Wasser zu steigen. Wenn sich das Ertrinkungsopfer in der Nhe des Ufers befindet, kann es ausreichend sein, mit dem Opfer zu sprechen, ihm eine Rettungshilfe zu reichen (z. B. einen Stock oder ein Kleidungsstck) oder ein Seil oder einen Rettungsring zuzuwerfen. Setzen Sie alternativ ein Boot oder ein anderes Wasserfahrzeug zur Hilfeleistung ein. Vermeiden Sie soweit mglich, selbst ins Wasser zu gehen. Wenn es unumgnglich ist, selbst ins Wasser zu gehen, nehmen Sie einen Rettungsring oder eine Schwimmweste [197]. Es ist sicherer, zu zweit ins Wasser zu gehen als allein. Springen Sie niemals beim Rettungsversuch mit dem Kopf zuerst in das Wasser. Sie knnen dabei den Augenkontakt zu dem Ertrinkungsopfer verlieren und gehen das Risiko einer Wirbelsulenverletzung ein. Retten Sie Ertrinkungsopfer auf dem schnellstmglichen und sichersten Weg, und beginnen Sie so schnell wie mglich mit den CPR-Manahmen. Die Inzidenz von Halswirbelsulenverletzung bei Ertrinkungsopfern ist sehr gering (ca. 0,5%; [198]). Die Immobilisation der Wirbelsule kann sich im Wasser als schwierig erweisen, und die adquate Rettung des Unfallopfers kann dadurch verzgert werden. Schlecht angebrachte Zervikalsttzen knnen bei bewusstlosen Patienten auch zur Atemwegsverlegung fhren [199]. Eine Halswirbelsulenimmobilisation ist nicht indiziert, wenn keine Anzeichen fr eine schwere Verletzung bestehen oder aufgrund des Unfallhergangs naheliegen [200]. Zu den Situationen, auf die dies zutrifft, zhlen Sprung ins Wasser, Wasserrutschen, Zeichen fr ein Trauma oder Hinweise auf eine Alkoholintoxikation. Pulslose, nichtatmende Unfallopfer sollen schnellstmglich aus dem Wasser gerettet werden (auch wenn kein spineboard zur Verfgung steht); hierbei soll versucht werden, den Hals so wenig wie mglich zu bewegen. Atemspende. Die erste und wichtigste Therapiemanahme bei Ertrinkungsopfern ist die Verminderung der Hypoxmie. Die unverzgliche Einleitung der Atemspende oder berdruckbeatmung erhht die berlebensrate [201, 202, 203, 204]. Sofern mglich sollen Sie die Atemspende/Beatmung mit Sauerstoff anreichern [205]. Geben Sie so schnell wie mglich 5 intiale Beatmungshbe/ Atemhbe. Mit der Atemspende kann bereits begonnen werden, wenn das Ertrinkungsopfer sich noch im flachen Wasser befindet, sofern die Sicherheit des Retters gewhrleistet ist. Aller Wahrscheinlichkeit nach wird es schwierig sein, die Nase des Ertrinkungsopfers zusammenzudrcken; deshalb kann die Mund-zu-Nase-Beatmung alternativ zur Mund-zu-Mund-Beatmung angewendet werden. Wenn sich das Unfallopfer in tiefem Wasser befindet, machen Sie die Atemwege frei und beginnen Sie, wenn keine Spontanatmung vorliegt, mit der Atemspende noch im Wasser, sofern Sie darin gebt sind. Eine CPR im Wasser ist mglich [206], soll aber idealerweise unter Zuhilfenahme einer schwimmenden Rettungshilfe vorgenommen werden [207]. Geben Sie 1015 Atemhbe in ungefhr 1 min [207]. Falls nicht spontan wieder normale Atmung einsetzt und das Unfallopfer weniger als 5 min vom Ufer entfernt ist, fahren Sie mit der Atemspende fort, whrend Sie das Unfallopfer ans Ufer ziehen. Falls Sie weiter als 5 min vom Ufer entfernt sind, geben Sie weitere Atemhbe ber 1 min, dann bringen Sie das Unfallopfer schnellstmglich ohne weitere Beatmungsversuche ans Ufer [207]. Herzdruckmassage. Das Unfallopfer soll auf einer festen Unterlage gelagert werden, ehe Sie mit den Thoraxkompressionen beginnen, da Kompressionen im Wasser ineffektiv sind [208, 209]. Vergewissern Sie sich, dass das Unfallopfer nicht ansprechbar ist und nicht normal atmet, und geben Sie daraufhin 30 Thoraxkompressionen. Fahren Sie mit der CPR in einem Verhltnis von 30 Kompressionen zu 2 Beatmungen fort. Bei den meisten Ertrinkungsopfern wird ein anhaltender Kreislaufstillstand durch Hypoxie vorliegen. Bei diesen Patienten wird eine CPR durch Thoraxkompression allein (compression-only CPR) wahrscheinlich wenig effektiv sein und soll unterlassen werden. AutomatisierteexterneDefibrillation. Ist die CPR begonnen und ein AED verfgbar, trocknen Sie den Brustkorb des Unfallopfers ab, kleben Sie die AED-Elektroden auf und schalten den AED ein. Verabreichen Sie Defibrillationsschocks entsprechend der Anweisung des AED. Erbrechen whrend der Wiederbelebung. Obwohl die Atemspende bei einem Ertrinkungsopfer selten perfekt durchgefhrt werden kann wegen des erforderlichen hohen Inflationsdrucks oder des Vorhandenseins von Flssigkeit in den Atemwegen , soll jeder Versuch unternommen weden, die Beatmung bis zum Eintreffen von professionellen Helfern fortzufhren. Die Regurgitation von Mageninhalt und verschlucktem bzw. inhaliertem Wasser ist bei Reanimation nach Ertrinken hufig [210]. Falls dies eine Beatmung komplett verhindert, drehen Sie das Unfallopfer auf die Seite und entfernen Sie das Erbrochene durch Absaugung, wenn mglich. Falls der Verdacht auf eine Wirbelverletzung besteht, soll vorsichtig vorgegangen werden, jedoch soll dies nicht lebensrettende Interventionen wie z. B. das Freimachen der Atemwege, die Beatmung oder die Thoraxkompressionen verhindern oder verzgern. Druck auf das Abdomen kann zur Regurgitation von Mageninhalt und zu lebensbedrohlichen Verletzungen fhren und soll unterlassen werden [211]. Erweiterte Manahmen der Wiederbelebung Atemwege und Atmung. Verabreichen Sie schon whrend der Erstuntersuchung des spontan atmenden Ertrinkungsopfers Sauerstoff mit hoher Flussrate, idealerweise ber eine Sauerstoffmaske mit Reservoir [205]. Erwgen Sie eine nichtinvasive Beatmung oder einen continuous positive airway pressure (CPAP), wenn sich der Zustand des Unfallopfers unter der Behandlung mit Sauerstoff bei hohem Fluss nicht bessert [212]. Setzen Sie Pulsoxymetrie und arterielle Blutgasanalysen ein, um die inspiratorische Sauerstoffkonzentration (FIO2) zu titrieren. Erwgen Sie eine frhzeitige Intubation und kontrollierte Beatmung bei Unfallopfern, die auf diese initialen Manahmen nicht ansprechen oder die eine eingeschrnkte Vigilanz haben. Achten Sie vor der Intubation auf eine optimale Proxygenierung. Fhren Sie eine notfallmige Narkoseeinleitung (rapid sequence induction, RSI) mit Krikoiddruck durch, um das Risiko einer Aspiration zu vermindern [213]. Lungendem kann aus den Atemwegen rinnen und eine Absaugung erforderlich machen, um den Kehlkopf einsehen zu knnen. Nach Sicherung der korrekten Tubuslage titrieren Sie die FIO2 so, dass Sie eine arterielle Sauerstoffsttigung (SaO2) von 9498% erreichen [205]. Stellen Sie den positiv-endexspiratorischen Druck (positive end-expiratory pressure, PEEP) auf mindestens 510 cmH2O ein; hhere PEEP-Level (1520 cmH2O) knnen erforderlich sein, falls der Patient schwer hypoxmisch ist [214]. Im Fall eines Kreislaufstillstands sichern Sie whrend der CPR-Versuche frhzeitig den Atemweg des Unfallopfers, idealerweise mit einem geblockten Endotrachealtubus; eine reduzierte pulmonale Compliance, die hohe Beatmungsdrcke erfordert, kann den Erfolg supraglottischer Atemwegshilfen einschrnken. Kreislauf und Defibrillation. Die Differenzierung zwischen primr respiratorisch und primr kardial bedingtem Kreislaufstillstand ist beim Ertrinkungsopfer besonders wichtig. Liegt ein Kreislaufstillstand vor, wird jede Verzgerung des Beginns der Thoraxkompressionen zu einer Verringerung der berlebensrate fhren. Die typische Schnappatmung nach Kreislaufstillstand ist sehr schwer von den initialen Atemanstrengungen zu unterscheiden, die ein Ertrinkungsopfer whrend einer Spontanerholung zeigt. Die Palpation des Pulses als alleinigem Indikator fr das Vorhandensein oder das Fehlen eines Kreislaufstillstands ist unzuverlssig [215]. Falls vorhanden, soll zustzliche diagnostische Information einbezogen werden, um die Diagnose Kreislaufstillstand abzusichern, mit berwachungsmethoden wie z. B. EKG, endtidalem Kohlendioxid (etCO2) und Echokardiographie. Falls ein Kreislaufstillstand vorliegt, folgen Sie den Standard-ALS-Algorithmen. Liegt die Krperkerntemperatur beim Unfallopfer <30C, fhren Sie nicht mehr als 3 Defibrillationsversuche durch, und verzichten Sie auf die Gabe von Medikamenten, bis die Krperkerntermperatur ber 30C angestiegen ist (s. Abschn. 8d). Whrend einer lang dauernden Immersion knnen die Unfallopfer infolge des hydrostatischen Wasserdrucks auf ihren Krper hypovolmisch warden. Verabreichen Sie Infusionslsungen, um die Hypovolmie zu korrigieren. Nach ROSC soll die Flssigkeitszufuhr nach hmodynamischem Monitoring gesteuert werden. Beenden der Wiederbelebungsmanahmen Die Entscheidung, Wiederbelebungsmanahmen bei einem Ertrinkungsopfer zu beenden, ist ber alle Maen schwierig. Kein einziger Faktor kann allein zuverlssig ein gutes oder schlechtes berleben mit 100%iger Sicherheit vorhersagen. Entscheidungen, die am Einsatzort getroffen wurden, stellen sich im Nachhinein hufig als falsch heraus [216]. Setzen Sie die Wiederbelebungsmanahmen so lange fort, bis eindeutige Hinweise vorliegen, dass diese sinnlos sind (z. B. letale Verletzungen, Leichenstarre, Verwesung etc.) oder bis ein zeitgerechter Transport in eine medizinische Einrichtung unmglich ist. Es wurde von mehreren Unfallopfern berichtet, die sich lnger als 60 min unter der Wasseroberflche befanden und vollstndig neurologisch intakt berlebten allerdings betrafen diese seltenen Fallberichte fast ausnahmslos Kinder, die in eiskaltem Wasser ertrunken waren [217, 218]. Reanimationsnachsorge Salz- vs. Ssswasser. Den Unterschieden zwischen Ertrinkungsunfllen in Salzwasser und Swasser wurde frher viel Aufmerksamkeit geschenkt. Umfangreiche Daten aus Tierversuchen und Fallserien beim Menschen haben gezeigt, dass unabhngig von der Tonizitt der aspirierten Flssigkeit der entscheidende pathophysiologische Prozess die Hypoxie ist, unterhalten durch das Auswaschen und die Funktionsstrung von Surfactant, Kollaps der Alveolen, Atelektasen und intrapulmonale Shunt-Bildung. Mige Elektrolytstrungen sind selten von klinischer Relevanz und bedrfen zumeist keiner Behandlung. Lungenschaden. Ertrinkungsopfer haben ein hohes Risiko, nach Submersion ein akutes Lungenversagen zu entwickeln (acute respiratory distress syndrome, ARDS; [219]). Wenngleich keine randomisierten kontrollierten Studien in dieser speziellen Patientenpopulation durchgefhrt wurden, scheint es doch vernnftig, Behandlungsstrategien wie die protektive Beatmung zu bercksichtigen, die bei Patienten mit ARDS eine verbesserte berlebensquote demonstriert haben [220]. Der Schweregrad des Lungenschadens variiert von einer milden, selbstlimitierenden Erkrankung bis hin zu einer therapierefraktren Hypoxmie. In besonders schweren Fllen kam die extrakorporale Membranoxygenierung zum Einsatz, die mit einem gewissen Erfolg einherging (extracorporeal membrane oxygenation, ECMO; [221, 222]). Eine Effizienz unter klinischen und Kostenaspekten ist bei diesen Interventionen formal bislang in randomisierten kontrollierten Studien nicht untersucht worden. Nach einem Ertrinkungsunfall entwickelt sich hufig eine Pneumonie. Eine prophylaktische Antibiotikagabe hat sich nicht als wirkungsvoll erwiesen [223], wenngleich sie nach Submersion in schwerst verunreinigten Gewssern, wie in der Kanalisation, erwogen werden kann. Geben Sie Breitspektrumantibiotika, wenn sich in der Folge Zeichen einer Infektion entwickeln [200, 224]. Hypothermie nach Ertrinken. Submersionsopfer knnen primr oder sekundr eine Hypothermie entwickeln. Bei Submersion in Eiswasser (<5C) kann sich die Hypothermie rapide entwickeln und damit einen gewissen Schutz gegen Hypoxie darstellen. Derartige Effekte wurden allerdings typischerweise bei der Submersion von Kindern in eiskaltem Wasser beobachtet [189]. Eine Hypothermie kann aber auch als sekundre Komplikation der Submersion mit nachfolgendem Wrmeverlust ber Evaporation im Laufe des Rettungsversuchs entstehen (s. Abschn. 8d). Fallberichte ber Patienten mit akzidenteller Hypothermie haben gezeigt, dass ein berleben sowohl nach passiver wie auch aktiver Erwrmung mglich ist [200]. Dagegen gibt es Evidenz, dass komatse Unfallopfer mit prklinisch bestehendem Kreislaufstillstand von einer induzierten Hypothermie profitieren [225, 226]. Bis heute besteht keine eindeutige Evidenz fr das therapeutische Vorgehen in dieser Patientengruppe. Ein pragmatischer Ansatz kann sein, ein Erwrmen bis zum Erreichen einer Krperkerntemperatur von 3234C zu erwgen, wobei allerdings unbedingt eine Hyperthermie (>37C) whrend der nachfolgenden Phase der Intensivbehandlung vermieden werden soll (International Life Saving Federation, 2003). AndereuntersttzendeManahmen. Es wurde versucht, den neurologischen Ausfall nach einem Ertrinkungsunfall durch Gabe von Barbituraten, Monitoring des intrakraniellen Drucks (intracranial pressure, ICP) sowie Gabe von Steroiden zu verbessern. Fr keine dieser Interventionen hat sich eine Verbesserung des Outcome nachweisen lassen. Tatschlich deuten Zeichen eines erhhten ICP auf einen signifikanten neurologischen Hypoxieschaden hin, und es gibt keine Evidenz, dass Versuche, den ICP zu senken, das Outcome beeinflussen [200]. Weiterer Verlauf. Herzrhythmusstrungen knnen einen schnellen Bewusstseinsverlust zur Folge haben, der zum Ertrinken fhrt, falls das Unfallopfer sich zu dieser Zeit im Wasser aufhlt. Erheben Sie sorgfltig die Anamnese von berlebenden nach einem Ertrinkungsunfall, um Hinweise auf einen arrhythmiebedingten Bewusstseinsverlust zu identifizieren. Symptome knnen eine Synkope sein (in Rckenlage, whrend Anstrengung, mit kurzen Prodromalzeichen oder verbunden mit Palpitationen), Krampfanflle oder eine positive Familienanamnese mit pltzlichem Tod. Das Fehlen einer strukturellen Herzerkrankung post mortem schliet die Mglichkeit eines pltzlichen Herztods nicht aus. Eine post mortem durchgefhrte genetische Analyse hat sich in derartigen Situationen als hilfreich erwiesen und soll in Erwgung gezogen werden, falls Unsicherheit hinsichtlich der Ursache des Ertrinkungstodes besteht [227, 228, 229]. 8d Akzidentelle Hypothermie Eine akzidentelle Hypothermie liegt vor, wenn die Krperkerntemperatur unbeabsichtigt unter 35C fllt. Die Hypothermie kann willkrlich eingeteilt werden und zwar als mild (3532C), moderat (32 28C) und schwer (<28C; [230]). Das auf klinischen Zeichen basierende Schweizer Klassifizierungssystem [231] kann von den Rettungskrften am Unfallort zur Beurteilung eingesetzt werden: F Stadium I: bewusstseinsklar und frierend, F Stadium II: beeintrchtigtes Bewusstsein ohne Frieren, F Stadium III: bewusstlos, F Stadium IV: keine Atmung und F Stadium V: Tod infolge irreversibler Hypothermie. Eine akzidentelle Hypothermie kann in Lndern mit gemigtem Klima bersehen werden. Bei Personen mit normaler Thermoregulation kann sich eine Hypothermie whrend Exposition in kalter Umgebung entwickeln, im Besonderen bei kalten und windigen Wetterbedingungen sowie bei immobilisierten Menschen oder infolge einer Immersion (Eintauchen) in kaltem Wasser. Im Fall einer Beeintrchtigung der Thermoregulation, z. B. bei lteren oder sehr jungen Menschen, kann eine Hypothermie als Folge eines milden Insults auftreten. Das Risiko, eine Hypothermie zu entwickeln, ist durch Drogen- oder Alkoholkonsum, Erschpfung, Erkrankung, Verletzung oder Verwahrlosung erhht, besonders wenn gleichzeitig eine Beeintrchtigung des Bewusstseins vorliegt. Eine Hypothermie kann aufgrund der Anamnese oder durch eine einfache uere Untersuchung des kollabierten Patienten vermutet werden. Zur Messung der Krperkerntemperatur und Besttigung der Diagnose ist ein Thermometer erforderlich, dessen Messbereich niedrige Temperaturen umfasst. Die im unteren Drittel des sophagus gemessene Krperkerntemperatur korreliert eng mit der Temperatur des Herzmuskels. Die epitympanische (tympane) Messung mithilfe der Thermistortechnik stellt eine zuverlssige Alternative dar, kann allerdings einen niedrigeren Messwert ergeben als die sophageale Messung, falls die Umgebungstemperatur sehr niedrig, die Messsonde nicht gut isoliert, der uere Gehrgang blockiert ist oder whrend eines Kreislaufstillstands und damit eines fehlendem Karotisblutflusses [232]. Die weit verbreiteten auf Infrarottechnik basierenden tympanen Thermometer verschlieen den Gehrgang nicht und sind nicht fr die Messung von niedrigen Temperaturen vorgesehen [233]. Im Krankenhaus soll die verwendete Temperaturmessmethode whrend der Wiederbelebung und des Erwrmens beibehalten werden. Benutzen Sie Messsonden im sophagus, in der Blase, im Rektum oder am Tympanon [234, 235]. Entscheidung zum Wiederbelebungsversuch Das Abkhlen des menschlichen Krpers senkt den Sauerstoffverbrauch der Zellen um ca. 6%/1C-Abnahme der Krperkerntemperatur [236]. Bei 28C ist der Sauerstoffverbrauch um ca. 50% reduziert und bei 22C um ca. 75%. In einigen Fllen kann eine Hypothermie einen protektiven Effekt auf das Gehirn und die Vitalorgane ausben [237], und eine vollstndige neurologische Erholung ist selbst nach prolongiertem Kreislaufstillstand mglich, vorausgesetzt die tiefe Hypothermie entwickelt sich vor Eintreten der Asphyxie. Seien Sie vorsichtig mit der Todesfeststellung bei einem hypothermen Patienten, da Klte allein einen sehr langsamen, fadenfrmigen, unregelmigen Puls und einen nichtmessbaren Blutdruck zur Folge haben kann. Bei einem hypothermen Patienten ist die Abwesenheit von Lebenszeichen (Schweizer Hypothermiestadium IV) allein kein zuverlssiger Parameter fr die Todesfeststellung. Bei einer Krperkerntemperatur von 18C kann das Gehirn einen Kreislaufstillstand 10-mal lnger tolerieren als bei 37C. Weite Pupillen knnen die Folge einer Vielzahl von Ursachen sein und drfen nicht als Todeszeichen gewertet werden. Eine gute berlebensqualitt wurde nach Kreislaufstillstand und einer Krperkerntemperatur von 13,7C beobachtet, und zwar nach Immersion (Untertauchen) in kaltem Wasser mit prolongierter CPR [238]. In einem anderen Fall wurde ein stark hypothermer Patient nach 6,5 h dauernder CPR erfolgreich wiederbelebt [239]. Im prklinischen Umfeld soll eine Wiederbelebung nur dann nicht begonnen werden, wenn die Ursache des Kreislaufstillstands eindeutig einer letalen Verletzung, einer tdlichen Erkrankung oder einem prolongierten Atemstillstand zugeschrieben werden kann oder falls der Brustkorb nicht komprimierbar ist. Bei allen anderen Patienten soll das Handlungsprinzip lauten: Niemand ist tot, ehe er nicht warm und tot ist. In abgelegener Wildnis muss bercksichtigt werden, dass ein Aufwrmen undurchfhrbar ist. Ziehen Sie im Krankenhaus erfahrene rzte gemeinsam zur Beurteilung des klinischen Zustands heran, um festzulegen, wann die CPR-Manahmen bei Patienten nach hypotherm ausgelstem Kreislaufstillstand eingestellt werden sollen. Alle Prinzipien der Prvention, der Basismanahmen und der erweiterten lebensrettenden Manahmen gelten auch fr den hypothermen Patienten. Benutzen Sie dasselbe Verhltnis von Beatmung und Thoraxkompression wie beim normothermen Patienten. Eine Hypothermie kann eine Steife der Thoraxwand bedingen, durch die die Ventilation und die Thoraxkompression erschwert werden. Zgern Sie dringende Eingriffe wie die Anlage von Intravasalkathetern oder die endotracheale Intubation nicht hinaus. Die Vorteile einer adquaten Oxygenierung und des Schutzes vor Aspiration bertreffen das minimale Risiko, infolge der endotrachealen Intubation VF auszulsen [240]. Machen Sie die Atemwege frei, und, falls keine Spontanatmung vorhanden ist, beatmen Sie den Patienten mit hoher Sauerstoffkonzentration. Erwgen Sie eine vorsichtige endotracheale Intubation, wenn Sie dem ALS-Algorithmus entsprechend indiziert ist. Palpieren Sie eine grere Arterie, beobachten Sie das EKG (falls verfgbar), und suchen Sie bis zu 1 min lang nach Lebenszeichen, treffen Sie erst dann die Entscheidung, dass kein kardialer Auswurf vorhanden ist. Eine Echokardiographie oder eine Dopplerultraschalluntersuchung kann herangezogen werden, um festzustellen, ob ein kardialer Auswurf oder ein peripherer Blutfluss vorhanden ist. Wenn auch nur irgendein Zweifel besteht, dass ein Puls vorhanden ist, beginnen Sie sofort mit der CPR. Sind die CPR-Manahmen erst einmal im Gang, besttigen Sie das Vorliegen einer Hypothermie mit einem Thermometer, dessen Messbereich niedrige Temperaturen umfasst. Das hypotherme Herz spricht mglicherweise auf herzwirksame Medikamente, den Versuch eines elektrischen pacing und Defibrillationsversuche nicht an. Die Metabolisierung von Medikamenten ist verlangsamt; dies kann zu toxischen Plasmakonzentrationen von wiederholt gegebenen Medikamenten fhren [241]. Die Datenlage fr die Wirkung von Medikamenten bei schwerer Hypothermie ist limitiert und beruht v. a. auf tierexperimentellen Untersuchungen. Bei Kreislaufstillstand infolge schwerer Hypothermie kann z. B. Adrenalin zwar den koronaren Perfusionsdruck erhhen, nicht aber die berlebensrate steigern [242, 243]. Auch die Wirksamkeit von Amiadaron ist reduziert [244]. Deswegen sollen Sie weder Adrenalin noch andere Medikamente, die zur CPR eingesetzt werden, verabreichen, bis der Patient auf eine Krperkerntemperatur von ca. 30C erwrmt worden ist. Sind 30C erreicht, verabreichen Sie die Medikamente halb so oft wie blicherweise unter Normothermiebedingungen. Sobald Sie sich Normothermiewerten (>35C) nhern, sollen wieder die regulren Medikamentenprotokolle Anwendung finden. Denken Sie daran, andere primre Ursachen eines Kreislauf- und Atemstillstands auszuschlieen, indem Sie den Ansatz der 4 Hs und des HITS (z. B. Medikamentenberdosierung, Hypothyreoidismus, Trauma) anwenden. Sobald die Krperkerntemperatur abfllt, neigt eine Sinusbradykardie dazu, in ein Vorhofflimmern (atrial fibrillation, AF) berzugehen, danach in VF und schlussendlich Asystolie [245]. Im Krankenhaus mssen Patienten mit schwerer Hypothermie und Kreislaufstillstand unter Anwendung interner Methoden rasch wieder erwrmt werden. Abgesehen von VF neigen Arrhythmien dazu, mit steigender Krperkerntemperatur spontan zu konvertieren und bentigen keine sofortige Behandlung. Im Fall einer schweren Hypothermie kann eine Bradykardie physiologisch sein, und ein elektrisches Pacing ist erst dann indiziert, wenn die Bradykardie bei hmodynamischer Instabilitt trotz des Wiedererwrmens fortbesteht. Bei welcher Temperatur erstmals der Versuch einer Defibrillation unternommen werden sollte, und wie oft sie bei einem schwer hypothermen Patienten berhaupt versucht werden sollte, ist nicht geklrt. Automatisierte externe Defibrillatoren knnen bei diesen Patienten angewendet werden. Wenn VF angezeigt wird, geben Sie einen Schock mit maximaler Energie ab. Besteht ein VF/VT nach 3 Defibrillationsschocks fort, verschieben Sie weitere Defibrillationsversuche, bis eine Krperkerntemperatur >30C erreicht ist [246]. Kommt ein AED zum Einsatz, befolgen Sie die Sprachanweisungen des AED, whrend Sie den Patienten aufwrmen. Kardiopulmonale Reanimation und Wiedererwrmen mssen mglicherweise ber mehrere Stunden fortgefhrt werden, um eine erfolgreiche Defibrillation zu ermglichen [246]. Zu den allgemeinen Manahmen fr alle Unfallopfer gehren die Rettung aus der kalten Umgebung, die Vermeidung eines weiteren Wrmeverlusts und ein rascher Transport in das Krankenhaus. Prklinisch soll man einen Patienten mit moderater oder schwerer Hypothermie (Schweizer Hypothermiestadium II) immobilisieren und vorsichtig mit ihm umgehen, ihn adquat oxygenieren und am Monitor berwachen (einschlielich EKG und Krperkerntemperatur). Der gesamte Krper soll abgetrocknet und isoliert werden [241]. Nasse Kleidung soll eher aufgeschnitten und entfernt, nicht ausgezogen werden; hierdurch wird ein bermiges Bewegen des Unfallopfers vermieden. Bewusstseinsklare Unfallopfer knnen sich bewegen, da Bewegung den Krper schneller erwrmt als Frieren. Bewegung kann einen after-drop verstrken, d. h. ein weiteres Auskhlen nach Retten aus der kalten Umgebung. Somnolente oder komatse Unfallopfer haben eine niedrige Reizschwelle fr das Auslsen von VF oder einer pulslosen VT und sollen immobilisiert horizontal gelagert werden, um einen After-drop oder kardiovaskulren Kollaps zu vermeiden. Eine adquate Oxygenierung ist von grter Bedeutung fr die Stabilisierung des Myokards, und allen Unfallopfern soll Sauerstoff gegeben werden. Sofern der Patient bewusstlos ist, soll der Atemweg frei gehalten werden. Zu vermeiden ist lnger dauerndes Untersuchen in der prklinischen Phase, da ein weiterer Wrmeverlust schwer zu verhindern ist. Die Wiedererwrmung kann entweder passiv, aktiv uerlich oder aktiv intern durchgefhrt werden. Die passive Wiedererwrmung ist fr bewusstseinsklare Patienten mit milder Hypothermie geeignet, die noch in der Lage sind, eine Frierreaktion zu zeigen. Dies kann am ehesten durch Ganzkrperisolation mit Wolldecken, Aluminiumfolie, Abdeckung oder warme Umgebung erreicht werden. Die Applikation chemischer Wrmeelemente am Krperstamm ist bei moderater oder milder Hypothermie hilfreich, um einen weiteren Wrmeverlust in der prklinischen Phase zu verhindern. Ist der Patient bewusstlos, und der Atemweg ist nicht gesichert, soll er in stabiler Seitenlage zugedeckt werden. Prklinische Wrmemanahmen mithilfe angewrmter Infusionslsungen und warmer, angefeuchteter Atemluft sind nicht effizient. Die Infusion von 1 l einer 40C warmen Flssigkeit bei einem 70 kg schweren Patienten mit einer Temperatur von 28C hebt die Krperkerntemperatur nur um etwa 0,3C an [241]. Intensives aktives Wiedererwrmen darf nicht den Transport in das Krankenhaus verzgern; hier sind erweiterte Mglichkeiten zur aktiven Erwrmung, zur kontinuierlichen Kreislaufberwachung und zur Beobachtung vorhanden. Im Allgemeinen gilt, dass ansprechbare hypotherme und frierende Unfallopfer ohne Arrythmien zum nchstgelegenen Krankenhaus transportiert werden knnen, um dort passiv aufgewrmt und berwacht zu werden. Hypotherme Unfallopfer mit Bewusstseinstrbung sollen zu einem Krankenhaus mit der Mglichkeit fr aktive externe und interne Wiedererwrmung gebracht werden. Mehrere aktive Wiedererwrmungstechniken zur Anwendung im Krankenhaus sind beschrieben worden; hierbei hat sich bei kreislaufstabilen Patienten keine Technik hinsichtlich der berlebensrate berlegen gezeigt. Aktive externe Wiedererwrmungstechniken sind die Erwrmung mit Warmluftgeblsen und warmen Infusionslsungen (bis zu 42C). Diese Manahmen sind bei Patienten mit schwerer Hypothermie und einem perfundierenden Herzrhythmus effektiv (Wiedererwrmungsrate 11,5C/ h; [247, 248]). Selbst bei schwerer Hypothermie sind weder ein signifikanter After-drop noch maligne Arrhythmien beobachtet worden. Die Wiedererwrmung mit Warmluftgeblsen und warmen Infusionslsungen ist in Kliniken weit verbreitet, da einfach und effektiv. Aktive interne Wiedererwrmungstechniken sind z. B. warme angefeuchtete Beatmungsgase, Magen-, Peritoneal- oder Blasensplungen mit angewrmten Flssigkeiten (40C) und die extrakorporale Erwrmung [237, 249, 250, 251, 252, 253]. Bei einem hypothermen Patienten mit Atem- und Kreislaufstillstand ist der Einsatz einer Herz-Lungen-Maschine (HLM) die bevorzugte Methode zur aktiven internen Wiedererwrmung, weil dadurch sowohl Kreislauf als auch Oxygenierung sichergestellt werden und die Krperkerntemperatur um 812C/h ansteigt [253]. In einer Fallserie waren die berlebenden vor dem kardiopulmonalen Bypass im Durchschnitt 65 min konventionell wiederbelebt worden [254]; dies unterstreicht die Tatsache, dass CPR-Manahmen kontinuierlich fortgefhrt werden mssen. Leider stehen nicht berall Einrichtungen fr extrakorporale Wiedererwrmung zur Verfgung; deshalb kann eine Kombination mehrerer Wiedererwrmungstechniken notwendig sein. Es ist ratsam, mit dem Zielkrankenhaus rechtzeitig vor Ankunft Kontakt aufzunehmen, um sicherzustellen, dass die Abteilung einen Patienten zur extrakorporalen Wiedererwrmung aufnehmen kann. Die ECMO verringert das Risiko eines unwiderruflichen kardiopulmonalen Versagens, das blicherweise nach Wiedererwrmung beobachtet wird, und knnte deshalb eine bevorzugte Methode zur extrakorporalen Wiedererwrmung darstellen [255]. Whrend der Wiedererwrmung bentigen die Patienten groe Flssigkeitsmengen, weil der Intravasalraum infolge Vasodilatation grer wird. Ein kontinuierliches hmodynamisches Monitoring und warme Infusionslsungen sind von besonderer Bedeutung. Vermeiden Sie eine Hyperthermie whrend und nach dem Wiedererwrmen. Obwohl es dazu keine formalen Untersuchungen gibt, sollen Sie sich nach erreichtem ROSC an die Standardleitlinien fr die Behandlung nach einer CPR (post-resuscitation care) halten, einschlielich milder Hypothermie, falls diese indiziert ist (s. Abschn. 4 g). Lawinenverschttung In Europa und Nordamerika ereignen sich jhrlich ca. 150 Todesflle infolge Schneelawinen. Die meisten passieren beim Sport und betreffen Skifahrer, Snowboarder und Fahrer von Snowmobilen. Der Tod infolge Verschttung unter Lawinen wird durch Asphyxie, Trauma und Hypothermie ausgelst. Lawinenabgnge sind in Gegenden, die fr Retter schwer zugnglich sind, besonders hufig, und Verschttungen betreffen zumeist mehrere Unfallopfer. Die Entscheidung, alle Wiederbelebungsmanahmen zu initiieren, soll anhand der Zahl der Unfallopfer und der verfgbaren Ressourcen festgelegt werden und soll sich an der Wahrscheinlichkeit des berlebens orientieren [256]. Es ist unwahrscheinlich, dass Lawinenopfer berleben, wenn sie: F lnger als 35 min unter der Lawine begraben sind und beim Retten aus der Lawine einen Kreislaufstillstand mit einer Atemwegsverlegung zeigen, F initial unter der Lawine begraben sind und beim Retten einen Kreislaufstillstand mit einer Atemwegsverlegung zeigen, zustzlich zu einer initialen Krperkerntemperatur <32C, F initial unter der Lawine begraben sind und bei der Rettung einen Kreislaufstillstand und eine initiale Serumkaliumkonzentration von >12 mmol/l haben. Bei anderen Lawinenunfallopfern sind alle Wiederwrmungstechniken, einschlielich der extrakorporalen Wiedererwrmung, sofern verfgbar, indiziert, wenn keine mit dem Leben unvereinbaren Verletzungen vorliegen. 8e Hyperthermie Zur Hyperthermie kommt es, wenn die Thermoregulation des Krpers versagt und die Kerntemperatur die durch homostatische Mechanismen normalerweise gehaltenen Werte bersteigt. Hyperthermie kann exogen also durch Umweltbedingungen verursacht sein oder als Folge endogener Wrmeproduktion sekundr entstehen. Zu umweltbedingter Hyperthermie kommt es, wenn die dem Krper blicherweise in Form von Strahlungsenergie zugefhrte Wrme rascher absorbiert wird, als sie durch thermoregulative Mechanismen abgegeben werden kann. Hyperthermie entsteht im Sinne eines Kontinuums von berwrmungszustnden, beginnend mit Hitzestress ber Hitzeerschpfung bis zum Hitzschlag und schlusErkrankung Hitzestress Charakteristika Temperatur normal oder leicht erhht Hitzedem: Schwellung der Fsse und Fussknchel Hitzesynkope: Vasodilatation mit Hypotonie Hitzekrmpfe: Krmpfe infolge Hyponatrimie Systemische Reaktion auf prolongierte Hitzeexposition (Stunden bis Tage) Temperatur >37C und <40C Kopfschmerzen, Schwindel, belkeit, Erbrechen, Tachykardie, Hypotonie, Schwitzen, Muskelschmerzen, Abgeschlagenheit und Krmpfe Hmokonzentration Hyponatrimie oder Hypernatrimie Kann rasch zum Hitzeschlag fhren sendlich Multiorganversagen sowie mitunter Kreislaufstillstand [257]. Die maligne Hyperthermie (MH) ist eine seltene Strung der Kalziumhomostase der Skelettmuskulatur, die durch Muskelkontrakturen und eine lebensbedrohliche hypermetabole Krise gekennzeichnet ist, die bei genetisch prdisponierten Personen nach Behandlung mit halogenierten Ansthetika und depolarisierenden Muskelrelaxanzien auftritt [258, 259]. Die wesentlichen Charakteristika und die Behandlung von Hitzestress sowie Hitzeerschpfung sind in . Tab.2 zusammengefasst. Hitzschlag ist eine systemische Entzndungsreaktion mit Krperkerntemperaturen ber 40,6C, die durch Bewusstseinsstrungen und unterschiedlich ausgeprgtes Organversagen gekennzeichnet ist. Es werden 2 Formen des Hitzschlags unterschieden: Der durch hohe Umgebungstemperaturen ausgelste Hitzschlag ohne Anstrengung betrifft v. a. ltere Personen in Hitzeperioden [260]. So konnte im Rahmen der Hitzewelle in Frankreich 2003 eine deutlich erhhte Inzidenz fr Kreislaufstillstnde bei ber 60-Jhrigen beobachtet werden [261]. Der Hitzschlag mit Anstrengung tritt bei hoher Umgebungstemperatur und/oder hoher Luftfeuchtigkeit bei sonst jungen und gesunden Erwachsenen whrend schwerer, anstrengender Ttigkeit auf [262]. Die Sterblichkeit durch Hitzschlag betrgt zwischen 10 und 50% [263]. Prdisponierende Faktoren ltere Personen haben ein hheres Risiko fr Hitzeerkrankungen, weil sie bereits an Vorerkrankungen leiden, Medikamente einnehmen, eine gestrte Thermoregulation aufweisen und nur ber eine eingeschrnkte soziale Untersttzung verfgen. Es gibt mehrere Risikofaktoren: fehlende Akklimatisierung, Flssigkeitsmangel, Fettleibigkeit, Alkohol, kardiovaskulre Erkrankungen, Hauterkrankungen (Psoriasis, Ekzeme, Sklerodermie, Verbrennungen, zystische Fibrose), Schilddrsenberfunktion, Phochromozytom und Medikamente (Anticholinergika, Diamorphin, Kokain, Amphetamine, Phenothiazine, Sympathikomimetika, Kalziumkanalblocker, -Rezeptoren-Blocker). Klinisches Bild Hitzschlag kann einem septischen Schock hneln und kann durch identische Mechanismen verursacht sein [264]. In einer monozentrischen Fallserie wurde ber 22 Patienten mit Hitzschlag berichtet, von denen 14 whrend der Intensivbehandlung an den Folgen eines Multiorganversagens verstarben [265]. Zu den typischen Zeichen gehren: F Krperkerntemperatur 40,6C oder darber, F heie, trockene Haut (allerdings findet man bei etwa 50% der Flle von Hitzschlag nach Anstrengung Schwitzen), Als Differenzialdiagnosen mssen in Betracht gezogen werden: F Medikamentenintoxikation [271, 272], F Medikamentenentzugssyndrom, F Serotoninsyndrom [273], F malignes neuroleptisches Syndrom [274], F Sepsis [275], F Infektionen des ZNS, F endokrine Strungen, z. B. Thyreotoxikose, Phochromozytom [276]. Vorgehen Die Basis der Behandlung ist eine supportive Therapie, die hauptschlich auf dem Versuch beruht, ABCDE zu optimieren und den Patienten zu khlen [277, 278, 279]. Beginnen Sie die Khlung so frh wie mglich, idealerweise bevor der Patient das Krankenhaus erreicht, und versuchen Sie die Krperkerntemperatur auf etwa 39C abzusenken. Patienten mit schwerem Hitzschlag bentigen eine Behandlung in einem Intensivpflegebereich. Die Flssigkeitstherapie richtet sich nach der Hmodynamik. Dabei knnen groe Flssigkeitsmengen erforderlich sein. Korrigieren Sie ggf. vorliegende Elektrolytentgleisungen, wie im Abschn. 8a beschrieben. Khltechniken Bisher existieren nur wenige Studien ber die optimale Methode zur Khlung eines Patienten. Einfache Khltechniken umfassen das Trinken von kalter Flssigkeit, das Befcheln des entkleideten Patienten oder das Besprhen des Patienten mit lauwarmem Wasser. Eispackungen im Bereich oberflchlich verlaufender groer Gefe (Axilla, Leisten und Nacken) knnen ebenfalls hilfreich sein. Methoden der Oberflchenkhlung knnen Kltezittern erzeugen. Bei kooperativen stabilen Patienten kann die Immersion in kaltem Wasser wirksam sein [280]. Allerdings kann das Eintauchen zu peripherer Vasokonstriktion fhren, wodurch es zu Zentralisierung und verminderter Wrmeleitung kommen kann. Die Immersion ist fr schwer kranke Patienten nicht geeignet. Weitere Techniken, um Patienten mit Hyperthermie zu khlen, sind jenen hnlich, die zur therapeutischen Hypothermie nach Kreislaufstillstand angewendet werden (s. Abschn. 4h). Zur Senkung der Krperkerntemperatur kann ebenso die i.v.-Gabe von kalten Infusionen sowie auch eine Magen-, Peritoneal-, [281] Pleura- oder Blasenlavage mit kaltem Wasser angewendet werden. Intravasale Khltechniken schlieen die Verwendung kalter i.v.-Flssigkeit [282], intravaskulre Khlkatheter [283, 284] und extrakorporale Techniken([285]; z. B. CVVH, kardiopulmonalen Bypass) ein. Medikamentse Therapie Es gibt keine spezifischen Medikamente, um die Krperkerntemperatur bei Hitzschlag zu senken. Auch besteht keine ausreichende Evidenz, dass fiebersenkende Medikamente (z. B. NSAR oder Paracetamol) beim Hitzschlag wirksam sind. Beim Auftreten von Fieberkrmpfen kann Diazepam eingesetzt werden [286]. Fr Dantrolen (s. unten) konnte kein vorteilhafter Effekt gezeigt werden [287, 288, 289]. Maligne Hyperthermie Die MH ist eine lebensbedrohliche genetisch bedingte berempfindlichkeit der Skelettmuskulatur auf inhalative Ansthetika und depolarisierende Muskelrelaxanzien. Sie tritt whrend der Ansthesie auf. Unterbrechen Sie sofort die Zufuhr der auslsenden Medikamente, verabreichen Sie Sauerstoff, korrigieren Sie die Acidose und die Elektrolytentgleisung. Beginnen Sie mit aktiver Khlung und verabreichen Sie Dantrolen [291]. Andere Medikamente wie 3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA, Ecstasy) und Amphetamine knnen einen MH-hnlichen Zustand hervorrufen, dessen Behandlung von der Verwendung von Dantrolen profitieren drfte [292]. Modifikation der kardiopulmonalen Reanimation und der Reanimationsnachsorge Es gibt keine speziellen Studien zum hyperthermen Kreislaufstillstand. Wenn es zum Kreislaufstillstand kommt, befolgen Sie die Standards des BLS und ALS, und khlen Sie den Patienten. Die Khlung soll dabei den Techniken zur therapeutischen Hypothermie folgen (s. Abschn. 4h). Es gibt keine Daten zur Beeinflussung der Defibrillationsschwelle durch Hyperthermie: Versuchen Sie daher den gltigen Leitlinien entsprechend, unter Fortsetzung der Khlung des Patienten zu defibrillieren. Studien an Tieren lassen eine schlechtere Prognose als bei normothermem Kreislaufstillstand vermuten [293, 294]. Das Risiko eines ungnstigen neurologischen Outcome steigt mit jedem Grad Krpertemperatur ber 37C [295]. Behandeln Sie den Patienten nach berlebtem Kreislaufstillstand gem den Standardleitlinien. Ungefhr 300 Mio. Menschen aller Altersstufen und aller Rassen leiden weltweit an Asthma [296]. Die weltweite Prvalenz liegt zwischen 1 und 18% der Bevlkerung. Die hchsten Prvalenzen werden in einigen europischen Lndern gefunden (England, Irland und Skandinavien; [269]). Internationale Unterschiede in der Prvalenz von Asthmasymptomen erscheinen v. a. bei Jugendlichen in den letzten Jahren rcklufig [297]. Die WHO schtzt, dass Asthma durch vorzeitigen Tod jhrlich zu einem Verlust von 15 Mio. Lebensjahren (disability-adjusted life years, DALY) fhrt. Das entspricht 1% der globalen Krankheitslast. Die Zahl der jhrlich durch Asthma bedingten Todesflle wird auf ca. 250.000 geschtzt. Die Sterblichkeit scheint nicht mit der Prvalenz zu korrelieren [296]. Es existieren bereits nationale und internationale Leitlinien fr die Asthmatherapie [296, 298]. Die folgenden Leitlinien dienen speziell der Behandlung von Patienten mit beinahe tdlichem Asthmaanfall und im Kreislaufstillstand. Prdisponierende Faktoren fr das Auftreten eines asthmabedingten Kreislaufstillstands Das Risiko fr das Auftreten eines beinahe tdlichen Asthmaanfalls hngt nicht unbedingt mit dem Schweregrad des Asthmas zusammen [299]. Zu den Risikofaktoren gehren: F vorangegangener, beinahe tdlicher Asthmaanfall mit Intubationsnotwendigkeit und mechanischer Beatmung, F Hospitalisierung oder Notfallbehandlung eines Asthmaanfalls im vergangenen Jahr [300], F keine oder nur geringe Anwendung von inhalativen Kortikosteroiden [301], F zunehmender Bedarf und Abhngigkeit von 2-Agonisten [302], F Angstzustnde, depressive Strungen und/oder schlechte Compliance in der Asthmatherapie [303]. Ursachen fr einen Kreislaufstillstand Der Kreislaufstillstand im Rahmen eines Asthmaanfalls ist als terminales Ereignis hufig Folge einer hypoxischen Phase, kann aber auch pltzlich auftreten. Auslsende Faktoren fr einen Kreislaufstillstand sind dabei: F Zur Asphyxie fhrende schwere Bronchospastik und Verschleimung. (Dieser Zustand verursacht die meisten asthmabedingten Todesflle.) F Hypoxiebedingte kardiale Arrhythmien ([304]; Arrhythmien knnen ebenfalls durch stimulierende Medikamente, z. B. -adrenerge Agonisten, Theophyllin oder Elektrolytentgleisungen verursacht sein.) F Bei mechanisch beatmeten Asthmatikern kann es zu einer dynamischen berblhung im Sinne eines selbstverstrkenden positiv-endexspiratorischen Drucks (Auto-PEEP) kommen. Der Auto-PEEP wird durch air-trapping und durch Luftverhalt (eingeatmete Luft kann nicht mehr entweichen) verursacht. Die Tab. 3 Schweregradeinteilung des Asthma Asthmaanfall Kriterien Beinahe tdlich Erhhter paCO2 und/oder notwendige mechanische Beatmung mit erhhtem Inspirationsdruck Lebensbedrohlich Eines der folgenden Kriterien: - PEF <33% des vorhergesagten Werts - Bradykardie - SpO2 <92%, Herzrhythmusstrungen - paO2 <8 kPa (60 mmHg) - Normaler paCO2 (4,66,0 kPa, 3545 mmHg), Erschpfung - Fehlende Atemgerusche (silent chest), Verwirrung - Zyanose, Koma - Schwache Atemanstrengungen Akut schwer Eines der folgenden Kriterien: - PEF 3350% - Atemfrequenz >25/min - Herzfrequenz >110/min - Unfhigkeit, einen Satz in einem Atemzug zu beenden Moderate Exazerbation Zunehmende Symptome - PEF 5075% - Keine Zeichen von schwerem Asthma Brittle-Asthma Typ 1: groe PEF-Variabilitt (>40%ige Variation ber den Tag fr Instabiles Asthma >50% der Zeit ber einen Zeitraum von 150 Tagen) trotz intensiver Therapie Typ 2: pltzlich schwere Anflle auf dem Hintergrund eines scheinbar gut kontrollierten Asthma paCO2 arterieller Kohlendioxidpartialdruck, PEFpeak expiratory flow, paO2 arterieller Sauerstoffpartialdruck, SpO2 pulsoxymetrisch bestimmte Sauerstoffsttigung. Folge ist ein allmhlicher intrathorakaler Druckaufbau, wodurch Blutfluss und Blutdruck reduziert werden. F Spannungspneumothorax (oft beidseitig). Giemen ist der bliche Untersuchungsbefund, aber seine Ausprgung korreliert nicht mit dem Grad der Atemwegsobstruktion. Fehlendes Giemen kann Ausdruck einer kritischen Atemwegsobstruktion sein, andererseits kann eine Verstrkung des Giemens Zeichen einer positiven Antwort auf die bronchodilatatorische Therapie sein. Die Sauerstoffsttigung zeigt mglicherweise eine zunehmende alveolre Hypoventilation nicht an, insbesondere wenn Sauerstoff gegeben wird. Die Sauerstoffsttigung kann whrend der Therapie anfnglich abfallen, da -Rezeptor-Agonisten sowohl eine Bronchodilatation als auch eine Vasodilatation verursachen und damit zunchst zu einem erhhten intrapulmonalen Shunt fhren. Weitere Ursachen fr Giemen knnen sein: Lungendem, chronisch obstruktive Lungenerkrankung (chronic obstructive pulmonary disease, COPD), Pneumonie, Anaphylaxie [305], Fremdkrper, Lungenembolie, Bronchiektasien und subglottische Verlegung [306]. Der Schweregrad eines Asthmaanfalls ist in . Tab.3 definiert. Schlsselmanahmen zur Verhinderung eines Kreislaufstillstands Zur Vermeidung einer weiteren Verschlechterung bentigt der schwer Asthmakranke ein aggressives medizinisches Management. Die Einschtzung der Ausgangssituation und Behandlung folgen dem ABCDE-Ansatz. Patienten mit einer SaO2<92% oder mit Hinweisen auf einen lebensbedrohlichen Asthmaanfall und dem daraus resultierenden Risiko einer Hyperkapnie bedrfen einer arteriellen Blutgasanalyse. Diese Hochrisikopatienten sollen durch erfahrene Kliniker in einer Intensiveinheit behandelt werden. Die speziellen Medikamente und die Behandlungsablufe variieren entsprechend den lokalen Gepflogenheiten. Sauerstoff Es soll eine FIO2 gewhlt werden, die zu einer SaO2 von 9498% fhrt [205]. Hierfr ist manchmal eine O2-Insufflation ber Maske mit hohem flow erforderlich. Vernebelte 2-Agonisten Die Vernebelung von 5 mg Salbutamol ist nahezu weltweit der Eckpfeiler in der Therapie des akuten Asthmaanfalls. Oft wird eine wiederholte Gabe alle 1520 min bentigt. Schwere Asthmaanflle knnen die kontinuierliche Verneblung von Salbutamol erforderlich machen. Zu diesem Zweck sollen Vernebler verfgbar sein, die mit hohem O2-Flow betrieben werden knnen. Die mit einem schweren oder beinahe tdlichen Asthmaanfall einhergehende Hypoventilation kann eine effektive Wirkung vernebelter Medikamente verhindern. Steht ein Vernebler nicht sofort zur Verfgung, knnen 2-Agonisten vorbergehend ber einen Dosierinhalator mit groen Distanzstck appliziert werden [298, 307]. Die Verneblung von Adrenalin bietet keinen zustzlichen Vorteil zur Anwendung von vernebelten 2-Agonisten whrend des akuten Asthmaanfalls [308]. Intravense Gabe von Steroiden Besonders bei Patienten ohne begleitende Kortikoidtherapie reduziert der frhzeitige Einsatz von systemischen Kortikosteroiden in der Notfallaufnahme die Rate an Krankenhausaufnahmen deutlich [309]. Auch wenn es keinen klinischen Unterschied zwischen der oralen und der i.v.Anwendung von Kortikosteroiden gibt [310], ist die i.v.-Applikation gegenber der oralen Anwendung aufgrund der Gefahr von Erbrechen und der Schwierigkeit, whrend eines Asthmaanfalls zu schlucken, zu bevorzugen. Vernebelte Anticholinergika Die Gabe vernebelter Anticholinergika (0,5 mg Ipratropiumbromid, 4- bis 6stndlich) kann bei schwerem Asthma oder bei Nichtansprechen auf -Agonisten zu einer zustzlichen Bronchodilatation fhren [311, 312]. Vernebeltes Magnesiumsulfat Die Ergebnisse kleiner randomisierter Studien zeigen neben einer hohen Sicherheit in der Anwendung eine Verbesserung der Lungenfunktion und eine nichtsignifikante Senkung der Hospitalisierung von Patienten mit akutem schwerem Asthma unter Vernebelung von 2,55 ml isotonischer Magnesiumsulfatlsung (250 mmol/l) in Kombination mit 2-Agonisten [313]. Weitere Studien sind zur Besttigung dieser Ergebnisse erforderlich. Intravense Gabe von Bronchodilatatoren Whrend die Anwendung von vernebelten Bronchodilatatoren zur Behandlung von akuten schweren und lebensbedrohlichen Asthmaanfllen die erste Wahl darstellt, gibt es bisher keine eindeutigen Hinweise fr oder wider die Anwendung von i.v.-Bronchodilatatoren. Die Studien fanden bisher hauptschlich an spontan atmenden Patienten mit milden bis lebensbedrohlichen Exazerbationen des Asthmas statt; die Datenlage fr beatmete Patienten mit lebensbedrohlichem Asthma oder Kreislaufstillstand ist begrenzt. Der Einsatz von i.v.-Bronchodilatatoren soll generell auf Patienten ohne Ansprechen auf Verneblertherapie oder auf Patienten, bei denen eine inhalative Therapie nicht mglich ist (z. B. Patienten mit Beutel-Maske-Beatmung), begrenzt sein. Intravense Gabe von Magnesiumsulfat. Untersuchungen zur i.v.-Anwendung von Magnesiumsulfat whrend eines akuten schweren und lebensbedrohlichen Asthmaanfalls haben widersprchliche Ergebnisse ergeben [314, 315]. Magnesiumsulfat fhrt zu einer Erschlaffung der glatten Bronchialmuskulatur, unabhngig von der Serummagnesiumkonzentration und hat nur leichte Nebenwirkungen (Hautrtung, Benommenheit). Angesichts der geringen Gefahr von schweren Nebenwirkungen ist die i.v.-Anwendung von Magnesiumsulfat (1,22 g langsam i.v.) bei Erwachsenen mit lebensbedrohlichem und gegenber Verneblertherapie resistentem Asthma sinnvoll. Die multizentrische randomisierte kontrollierte Studie 3 Mg (ISRCTN04417063) soll im Jahr 2012 definitive Beweise fr die Rolle des Magnesiums whrend des akuten schweren Asthmaanfalls liefern. Theophyllin. Eine Cochrane-bersichtsarbeit konnte keinen Vorteil fr die i.v.Anwendung von Theophyllin zeigen. Im Vergleich zur Standardtherapie kam es bei der Anwendung von Theophyllin zu einem erhhten Auftreten von unerwnschten Nebenwirkungen (Tachykardie, Erbrechen; [316, 317]). Ob die Gabe von Theophyllin eine zustzliche Therapieoption nach Behandlung mit inhalativen 2-Agonisten oder systemischen Steroiden darstellt, bleibt ungewiss. Bei Einleitung einer i.v.-Theophyllin-Therapie soll zunchst eine Initialdosis von 5 mg/ kgKG ber 2030 min verabreicht werden, gefolgt von einer kontinuierlichen Theophyllingabe von 500700 g/kgKG/ h. Um eine Intoxikation zu vermeiden, soll die Serumkonzentration von Theophyllin unter 20 g/ml liegen. 2-Agonisten. Eine bersichtsarbeit ber die i.v.-Applikation von 2-Agonisten im Vergleich zur inhalativen Anwendung zeigte keine berlegenheit fr die i.v.-Gabe. Es gibt einige Hinweise, dass die i.v.-Gabe von 2-Agonisten zu einem erhhten Auftreten von Nebenwirkungen fhrt. Salbutamol soll entweder als langsame i.v.-Injektion (250 g) oder kontinuierlich (320 g/min) gegeben werden. Leukotrienrezeptorantagonisten. Es gibt nur wenige Daten ber die Verwendung von i.v. verabreichten Leukotrienrezeptorantagonisten (LRTA; [319]). In einer aktuellen randomisierten Studie konnte eine Verbesserung der Bronchodilatation durch die i.v.-Anwendung von LRTA gezeigt werden (Montelukast; [320]). Weitere Studien sind notwendig, um diese Ergebnisse zu besttigen. Subkutane oder intramuskulre Gabe von Adrenalin und Terbutalin Adrenalin und Terbutalin sind adrenerge Substanzen, die im akuten schweren Asthmaanfall s.c. verabreicht werden drfen. Die initiale s.c.-Dosierung von Adrenalin liegt bei 300 g und kann 2-mal im Abstand von 20 min wiederholt werden. Adrenalin kann zu einem Anstieg der Herzfrequenz, der myokardialen Erregbarkeit und des Sauerstoffverbrauchs fhren. Dennoch wird seine Anwendung auch von Patienten ber 35 Jahren gut toleriert [321]. Terbutalin wird s.c. in einer Dosierung von 250 g verabreicht, was innerhalb von 3060 min einmal wiederholt werden kann. Diese Medikamente werden hufiger Kindern im akuten Asthmaanfall verabreicht. Obwohl die meisten Studien fr beide Medikamente gleiche Effekte zeigen [322], wird in einer Studie eine hhere Wirksamkeit fr Terbutalin beschrieben [323]. Die s.c.-Alternative soll unbedingt erwogen werden, wenn die Anlage eines i.v.-Zugangs nicht gelingt. Patienten mit Asthma haben ein erhhtes Risiko fr das Auftreten von Anaphylaxie. Da die Unterscheidung zwischen lebensbedrohlichem Asthma und Anaphylaxie schwierig sein kann, ist u. U. in diesen Fllen die i.m.-Gabe von Adrenalin entsprechend den Leitlinien fr Anaphylaxie angebracht (s. Abschn. 8g). Intravense Flssigkeitsgabe und Elektrolyte Schweres oder beinahe tdliches Asthma geht mit einer Dehydratation und einer Hypovolmie einher. Dies schrnkt den Kreislauf bei Patienten mit dynamischer berblhung der Lungen noch weiter ein. Bei Anzeichen fr das Vorliegen einer Hypovolmie oder einer Dehydratation soll Flssigkeit i.v. gegeben werden. 2-Agonisten und Kortikosteroide knnen eine Hypokalmie induzieren, die durch die Gabe von Elektrolyten korrigiert werden sollte. Heliox Heliox ist eine Mischung aus Helium und Sauerstoff (normalerweise im Verhltnis 80:20 oder 70:30). Eine Metaanalyse von 4 klinischen Studien konnte den Einsatz von Heliox bei der initialen Therapie von Patienten im akuten Asthmaanfall nicht befrworten [324]. Intensivmedizinische Behandlung Patienten, die auf eine initiale Therapie nicht ansprechen oder Zeichen eines lebensbedrohlichen Asthmas entwickeln, sollen intensivmedizinisch behandelt werden. Das berleben nach asthmabedingtem Kreislaufstillstand ist signifikant schlechter als nach einem alleinigen Asthmaanfall[325]. Eine endotracheale Intubation mithilfe der RSI soll erwogen werden, wenn trotz optimaler Therapie der Patient folgende Symptome aufweist: F zunehmende Bewusstseinsstrung, Koma, F anhaltende oder verschlechternde Hypoxie, F Verschlechterung der respiratorischen Acidose trotz intensiver Therapie, F schwere Unruhezustnde, Verwirrung und Nichttolerieren der Sauerstoffmaske (klinische Zeichen der Hypoxie), F zunehmende Erschpfung, F Atem- oder Kreislaufstillstand. Der alleinige Anstieg des arteriellen Kohlendioxidpartialdrucks (paCO2) ist keine Indikation fr eine endotracheale Intubation [326]. Behandeln Sie den Patienten, nicht die Laborwerte. Nichtinvasive Beatmung Die nichtinvasive Beatmung reduziert die Intubationsrate und die Mortalitt bei Patienten mit COPD, [327], wohingegen ihre Rolle bei Patienten im schweren akuten Asthmaanfall bisher unsicher ist. Es gibt keine ausreichenden Beweise fr die routinemige Anwendung bei Asthmaanfllen [328]. Manahmen bei Kreislaufstillstand Basismanahmen (basic life support) Die Basismanahmen sollen entsprechend den Standardleitlinien durchgefhrt werden (s. Sektion 2 Lebensrettende Basismanahmen fr Erwachsene und Verwendung automatisierter externer Defibrillatoren). Dies wird aufgrund des erhhten Atemwegswiderstands schwierig sein. Es soll dennoch versucht werden, eine Belftung des Magens zu vermeiden. Erweiterte Manahmen (advanced life support) Modifikationen der Standard-ALS-Leitlinien betreffen die Notwendigkeit, die Intubation frhzeitig zu erwgen. Die bei der Beatmung von Patienten mit schwerem Asthma dokumentierten Atemwegsspitzendrcke (Mittelwert bei 12 Patienten: 67,811,1 cmH2O) liegen signifikant ber dem normalen unteren sophagusverschlussdruck (ca. 20 cmH2O; [329]). Somit besteht bei dem Versuch, einen Patienten mit schwerem Asthma ohne einen Endotrachealtubus zu beatmen, ein signifikantes Risiko der Magenberblhung und der Minderbelftung der Lungen. Dieses Risiko ist im Kreislaufstillstand noch hher, da der untere sophagusverschlussdruck in diesem Zustand deutlich niedriger als normal ist [329]. Eine Beatmungsfrequenz von 810 Beatmungen/min und das fr eine normale Hebung des Brustkorbs unter Reanimation erforderliche Atemzugvolumen sollen keine dynamische berblhung der Lungen verursachen (gas-trapping). Das Atemzugvolumen ist abhngig von der Inspirationszeit und dem inspiratorischen Fluss, die Entlftung der Lungen von der Exspirationszeit und dem exspiratorischen Fluss. Bei mechanisch beatmeten schweren Asthmatikern fhrt die Verlngerung der Exspirationszeit (erreicht durch Reduzierung der Beatmungsfrequenz) bei einem Atemminutenvolumen von weniger als 10 l/min nur zu einem migen Gas trapping [329]. Fallberichte bieten begrenzte Evidenz, dass bei Patienten mit vermutetem Gas trapping unerwartet ein ROSC auftrat, wenn der Endotrachealtubus diskonnektiert wurde [331, 332, 333, 334, 335]. Bei Verdacht auf dynamische berblhung der Lungen whrend CPR knnen die Thoraxkompressionen und/oder eine Apnoephase (Diskonnektion des Endotrachealtubus) bei tatschlicher berblhung das Gas trapping entlasten. Obwohl dieses Vorgehen nicht eindeutig belegt ist, ist es unwahrscheinlich, dass es in einer ansonsten verzweifelten Situation Schaden anrichten wird [336]. Eine dynamische berblhung erhht den transthorakalen Widerstand [337]. Deshalb soll eine hhere Energie fr die Defibrillation erwogen werden, wenn die ersten Defibrillationsversuche fehlschlagen [338]. Es gibt keine eindeutige Evidenz fr den Einsatz der offenen Herzdruckmassage bei Patienten mit asthmabedingtem Kreislaufstillstand. Das Durchgehen der 4 H und des HITS fhrt zum Erkennen potenziell behebbarer Ursachen eines asthmabedingten Kreislaufstillstands. Ein Spannungspneumothorax kann im Kreislaufstillstand schwierig zu diagnostizieren sein. Zeichen fr das Vorliegen eines Spannungtspneumothorax knnen eine einseitige Ausdehnung der Thoraxwand, eine Verlagerung der Trachea und ein subkutanes Emphysem sein. Die Untersuchung mithilfe des Ultraschalls durch einen erfahrenen Anwender ist zur Diagnose eines Pneumothorax schneller und sensitiver als das Thoraxrntgen [339]. Bei Verdacht auf einen Pneumothorax wird durch eine Punktion mit einer grolumigen Kanle im 2. Interkostalraum medioklavikular entlastet. Gehen Sie dabei langsam vor, um eine direkte Punktion der Lunge zu vermeiden. Wenn Luft entweicht, legen Sie eine Thoraxdrainage ein. Denken Sie bei asthmabedingtem Kreislaufstillstand immer an die Mglichkeit eines beidseitigen Pneumothorax. Extracorporeal life support (ECLS) kann bei Patienten mit sonst unheilbarem Lungen- und Kreislaufversagen sowohl eine gute Organperfusion als auch einen ausreichenden Gasaustausch sicherstellen. Es gibt bereits Fallberichte ber die erfolgreiche Behandlung von asthmabedingten Kreislaufstillstnden bei Erwachsenen durch ECLS [340, 341]. Jedoch muss die Rolle der ECLS bei asthmabedingtem Kreislaufstillstand in kontrollierten Studien noch untersucht werden. Die Anwendung von ECLS erfordert neben Kenntnissen und Erfahrung in der Durchfhrung auch das Vorhandensein der entsprechenden Ressourcen. Bis heute gibt es keine allgemeingltige Definition der Anaphylaxie. Der Nomenklaturausschuss der Europischen Akademie fr Allergologie und Klinische Immunologie schlug folgende allgemeine Definition vor [342]: Anaphylaxie ist eine schwere, lebensbedrohliche, generalisierte oder systemische berempfindlichkeitsreaktion. Charakterisiert wird diese durch sich rasch entwickelnde lebensbedrohliche Strungen der Luftwege, der Atmung oder des Kreislaufs, die in der Regel mit Haut- oder Schleimhautvernderungen assoziiert sind [305, 343]. NebenderdurchImmunglobulin (Ig-)E getriggerten Freisetzung von Entzndungsmediatoren aus Mastzellen oder basophilen Granulozyten knnen auch nicht-Ig-E vermittelte oder nichtimmunologische Mediatoren anaphylaktische Reaktionen auslsen. Die Vasodilatation, die erhhte Kapillardurchlssigkeit und die dembildung sind dabei Folge von frei gesetztem Histamin und anderen Entzndungsmediatoren. Die Hufigkeit fr das Auftreten einer Anaphylaxie liegt nach aktueller Datenlage zwischen 30 und 950 Fllen/100.000 Personen und Jahr. Die Lebenszeitprvalenz betrgt dabei 502000 anaphylaktische Reaktionen/100.000 Personen, also 0,052,0% [344]. Die Anaphylaxie kann durch ein breites Spektrum an Triggersubstanzen wie z. B. Nahrungsmittel, Medikamente, Insekten oder Latex ausgelst werden. Whrend bei Kindern hufig Nahrungsmittel der auslsende Faktor fr das Auftreten einer anaphylaktischen Reaktion sind, stellt bei den Erwachsenen die Medikamenteneinnahme den Hauptgrund dar [345]. Nahezu jedes Nahrungsmittel oder jedes Medikament kann eine Reaktion auslsen, wobei die meisten Reaktionen auf spezielle Nahrungsmittel (Nsse) oder Medikamente [Muskelrelaxanzien, Antibiotika, NSAR und Acetylsalicylsure (ASS)] zurckzufhren sind [346]. Eine erhebliche Anzahl der Anaphylaxien ist idiopathisch. Die allgemeine Prognose beim Auftreten von Anaphylaxie ist gut und liegt bei einer Letalitt von weniger als 1%. Die Letalitt ist jedoch bei Patienten mit vorbestehendem Asthma, insbesondere bei schlecht eingestelltem Asthma, und bei spter Anwendung von Adrenalin erhht [347, 348]. Bei einer fatalen Anaphylaxie tritt der Tod meist unmittelbar nach dem Kontakt mit dem auslsenden Trigger ein. Aus Beobachtungsstudien ist bekannt, dass es nach Nahrungsmittelkontakt bereits nach 3035 min zu einem Atemstillstand, nach Insektenstich binnen 1015 min zum Kreislaufversagen mit Schock und innerhalb von 5 min nach i.v.-MedikamentenGabe zum Kreislaufstillstand kommen kann. ber Todesflle spter als 6 h nach Allergenkontakt wurde bisher nicht berichtet. Bei der Anaphylaxie handelt es sich um eine meist unerwartete Reaktion. Entwickelt sich innerhalb einer kurzen Zeit (meist wenige Minuten) nach Allergenkontakt eine schwere krperliche Beeintrchtigung mit schnell fortschreitender Verschlechterung, soll stets an eine anaphylaktische Reaktion gedacht werden. Gewhnlich geht diese mit lebensbedrohlichen Vernderungen des respiratorischen und kardiovaskulren Systems sowie Vernderungen der Haut oder Schleimhute einher. Besonders Patienten mit milden systemischen allergischen Reaktionen wie z. B. generalisierte Urtikaria, Angiodem oder Rhinits werden aufgrund des Fehlens von lebensbedrohlichen Symptomen oft nicht korrekt behandelt [349]. Die Leitlinien zur Behandlung der Anaphylaxie mssen daher auch der Wahrscheinlichkeit von unvermeidlichen diagnostischen Irrtmern und dem Bedrfnis an Sicherheit gerecht werden. Pulmonale und kardiovaskulre Symptome knnen sowohl einzeln als auch kombiniert auftreten. Symptome der Atemwegsstrung F Schwellung der Atemwege, z. B. Zunge, Larynx/Pharynx (laryngeales/ pharyngeales dem), F heisere Stimme, F Stridor. Fehlen Symptome einer Anaphylaxie, kann auch ein lebenbedrohliches Asthma durch Lebensmittelallergie vorliegen [350]. kagon; [368, 369, 370, 371, 372, 373, 374, 375, 376, 377, 378, 379, 380]). Die Behandlung mit diesen Medikamenten soll nur unter spezieller berwachung (z. B. Intensivberwachung) durch entsprechend erfahrenes Personal erfolgen. Glukagon kann ein geeignetes Medikament zur Behandlung der Anaphylaxie bei Patienten mit Rezeptoren-Blockertherapie sein [381]. Die Verwendung eines kardiopulmonalen Bypasses [382, 383] oder die Anwendung von mechanischen Reanimationshilfen kann im Fall eines Kreislaufstillstands sinnvoll sein [384]. Die Untersuchung soll die bliche Notfalldiagnostik beinhalten, z. B. 12-KanalEKG, Thoraxrntgen, Bestimmung von Harnstoff und Elektrolyten, arteriellen Blutgasen usw. Mastzelltryptase Die Mastzelltryptase ist ein spezifischer Marker, um die Diagnose einer Anaphylaxie zu besttigen. Tryptase ist ein Hauptbestandteil der Mastzelldegranulation und kann nach anaphylaktischer Reaktion in erhhter Konzentration im Blut bestimmt werden. Die Tryptase kann frhestens 30 min nach Eintreten der ersten Symptome nachgewiesen werden und weist eine maximale Konzentration nach 12 h auf [385]. Aufgrund der kurzen Halbwertszeit (im Mittel 2 h) und der dadurch resultierenden Normalisierung der Tryptase innerhalb von 68 h ist der Zeitpunkt der Blutentnahme von groer Bedeutung. Der Zeitpunkt fr das Auftreten der ersten Symptome ist gleichbedeutend mit dem Beginn der Anaphylaxie. a) Minimum: Eine Probe 12 h nach Auftreten der ersten Symptome. b) Ideal: Proben zu 3 unterschiedlichen Zeiten: 1 1. Probe: so frh wie mglich nach Beginn der Reanimation. (Die Entnahme darf nicht die Reanimation verzgern.) 12. Probe: 12 h nach Auftreten der ersten Symptome. 13. Probe: 24 h nach Symptombeginn oder whrend der Nachbehandlung (zur Bestimmung der individuellen Basiskonzentration). Die Entnahme einer Probenserie zum Nachweis einer Anaphylaxie hat eine bessere Spezifitt und Sensitivitt als die Entnahme einer einzelnen Probe [386]. Entlassung und Nachbehandlung Die Adrenalinfertigspritze ist eine geeignete Behandlungsoption fr Patienten mit einem erhhten Risiko fr eine idiopathische Anaphylaxie oder mit einem kontinuierlich erhhten Risiko fr allergische Reaktionen (z. B. Giftstachel, Lebensmittel). Eine Verordnung fr Patienten mit medikamenteninduzierter Anaphylaxie ist nicht notwendig, es sei denn, die Vermeidung des Medikaments ist schwierig. Im Idealfall sollen alle Patienten durch einen in der Therapie von Allergien erfahrenen Arzt auf Basis ihres persnlichen Risikoprofils behandelt werden. Bei Verordnung von Adrenalinfertigspritzen mssen die Patienten zur Anwendung speziell geschult werden. Um das Risiko zuknftiger allergischer Reaktionen zu minimieren, sollen alle Patienten zur Identifikation des Auslsers in eine allergologische Abteilung berwiesen werden. Die Schulung der Patienten soll dabei das Erkennen und Vermeiden des auslsenden Allergens sowie die Frherkennung der Symptome einer Anaphylaxie und den Gebrauch von Notfallmedikamenten beinhalten. Obwohl keine randomisierten klinischen Untersuchungen vorliegen, gibt es Hinweise, dass ein individueller Aktionsplan zum Selbstmanagement die Wahrscheinlichkeit eines Rckfalls verringert [391]. 8h Kreislaufstillstand nach herzchirurgischen Eingriffen Ein Kreislaufstillstand nach groen herzchirurgischen Eingriffen tritt in der unmittelbaren postoperativen Phase relativ hufig auf. In der Literatur wird eine Inzidenz von 0,72,9% angegeben [392, 393, 394, 395, 396, 397, 398, 399, 400]. Dem Kreislaufstillstand geht gewhnlich eine Verschlechterung physiologischer Parameter voraus [401], er kann aber auch pltzlich bei stabilen Patienten auftreten [398]. blicherweise liegen spezifische Ursachen eines Kreislaufstillstands wie Perikardtamponade, Hypovolmie, myokardiale Ischmie, Spannungspneumothorax oder Schrittmacherversagen vor. Diese sind smtlich potenziell reversibel, und ein Kreislaufstillstand nach einem herzchirurgischen Eingriff hat bei unmittelbarer Behandlung eine hohe berlebensrate. Falls ein Kreislaufstillstand innerhalb der ersten 24 h nach einem herzchirurgischen Eingriff auftritt, liegt die berlebensrate bis zur Entlassung aus dem Krankenhaus zwischen 54% [399] und 79% [398] bei Erwachsenen sowie bei Kindern bei 41% [401]. Schlssel zur erfolgreichen Wiederbelebung dieser Patienten ist die Notwendigkeit der frhestmglichen Resternotomie, besonders im Zusammenhang mit einer Tamponade oder einer Blutung, wenn Thoraxkompressionen mglicherweise ineffektiv sind. Identifizierung eines Kreislaufstillstands Patienten auf der Intensivstation werden umfassend berwacht, und ein Kreislaufstillstand wird hchstwahrscheinlich durch Monitoralarme signalisiert. Die Abwesenheit einer Pulsation oder des Perfusionsdrucks auf der arteriellen Pulskurve, der Verlust der pulsoxymetrischen Sauerstoffsttigungsanzeige, der Kurve des Pulmonalarterienkatheters (PA-Katheter) oder der etCO2-Kurve kann ausreichend zur Detektion eines Kreislaufstillstands sein, ohne dass die Notwendigkeit besteht, erst einen zentralen Puls zu tasten. Beginn der kardiopulmonalen Reanimation Bei allen Patienten, die ohne einen kardialen Auswurf kollabieren, muss unmittelbar mit Thoraxkompressionen begonnen werden. Folgende reversible Ursachen mssen in Erwgung gezogen werden: F Hypoxie: die Tubuslage muss berprft werden, es soll mit 100%igem Sauerstoff beatmet werden, F Spannungspneumothorax: klinische Untersuchung, Thoraxultraschalluntersuchung, F Hypovolmie, F Schrittmacherversagen. Bei einer Asystolie infolge eines Schrittmacherausfalls knnen die Thoraxkompressionen kurzzeitig verzgert werden, bis die operativ eingebrachten Schrittmacherdrhte wieder konnektiert sind und das Pacing wieder aufgenommen werden kann (DDD mit einer Frequenz von 100/ min bei maximaler Amplitude). Die Effektivitt der Kompressionen kann durch einen Blick auf die arterielle Druckkurve verifiziert werden; hierbei soll ein systolischer Blutdruck von mindestens 80 mmHg bei einer Kompressionsfrequenz von 100/min angestrebt werden. Falls es nicht mglich ist, entsprechende Druckwerte zu erzielen, deutet dies darauf hin, dass eine Tamponade, ein Spannungspneumothorax oder eine massive Blutung vorliegt; in diesem Fall soll die notfallmige Resternotomie veranlasst werden. Intraaortale Ballonpumpen sollen whrend CPR auf Drucktriggerung umgestellt werden. Bei PEA soll der Schrittmacher ausgeschaltet werden; ein temporrer Schrittmacher kann mglicherweise vorliegendes VF verbergen. Defibrillation Es gibt Bedenken, dass Thoraxkompressionen eine Sternumfraktur oder einen kardialen Schaden verursachen knnen [403, 404, 405, 406]. In der kardiochirurgischen Intensivstation soll beobachtetes und unter Monitoring auftretendes VF/VT mit 3 rasch aufeinanderfolgenden (stacked) Defibrillationsversuchen behandelt werden. Drei erfolglose Schocks im postherzchirurgischen Setting sollen Anlass fr eine notfallmige Resternotomie sein. Weitere Defibrillationen werden je nach Indikation wie im universalen Algorithmus aufgefhrt versucht; sie sollen mit internen Paddles mit 20 J vorgenommen werden, nachdem die Resternotomie durchgefhrt wurde. Adrenalin soll vorsichtig eingesetzt und nach Wirkung titriert werden (i.v.-Dosen von 100 g oder weniger bei Erwachsenen). Um einen Medikationsirrtum als Ursache des Kreislaufstillstands auszuschlieen, wird smtliche Medikamentenzufuhr gestoppt und auf Korrektheit berprft. Falls es Bedenken hinsichtlich einer awareness des Patienten gibt, wird mit der Ansthetikazufuhr fortgefahren. Atropin wird zur Behandlung eines Kreislaufstillstands nicht mehr empfohlen, da es wenig Evidenz dafr gibt, dass es bei Patienten, die bereits Adrenalin erhalten haben, wirksam ist. Im Einzelfall mgen Kliniker Atropin nach ihrem Ermessen bei einem postherzchirurgischen Kreislaufstillstand einsetzen, wenn sie es fr indiziert halten. Eine Bradykardie wird gem des Bradykardiealgorithmus mit Atropin behandelt (s. Abschn. 4g). Nach dem dritten vergeblichen Defibrillationsversuch werden 300 mg Amiodaron verabreicht; dies darf jedoch die Resternotomie nicht verzgern. Ein irritables Myokard nach einem herzchirurgischen Eingriff ist am hufigsten durch eine myokardiale Ischmie verursacht, und deren Behandlung wird die myokardiale Stabilitt mit hherer Wahrscheinlichkeit wiederherstellen als die Gabe von Amiodaron. Notfallmige Resternotomie Nachdem alle anderen reversiblen Ursachen ausgeschlossen sind, stellt die notfallmige Resternotomie einen integralen Bestandteil der Wiederbelebungsmanahmen nach einem herzchirurgischen Eingriff dar. Nachdem der Atemweg sowie die Beatmung entsprechend gesichert sind und 3 Defibrillationsversuche bei VF/VT ver geblich waren, wird ohne Verzgerung eine Resternotomie vorgenommen. Eine notfallmige Resternotomie ist ebenfalls indiziert bei Asystolie oder PEA, wenn andere Behandlungsmanahmen erfolglos waren. Reanimationsteams sollen in dieser Technik gut ausgebildet werden, sodass die Sternotomie zuverlssig innerhalb von 5 min nach Eintreten eines Kreislaufstillstands durchgefhrt werden kann. Die Ausrstung fr eine Resternotomie soll vorbereitet werden, sobald ein Kreislaufstillstand festgestellt wurde. Eine Vereinfachung des Resternotomieinstrumententisches und regelmiges Training am bungphantom sind Schlsselmanahmen, um eine prompte Resternotomie zu gewhrleisten [407, 408]. Alle medizinischen Teammitglieder sollen darin ausgebildet werden, eine Resternotomie vorzunehmen, falls ein Chirurg nicht innerhalb von 5 min verfgbar ist. Es wurde gezeigt, dass durch eine schnelle Resternotomie die berlebensrate erhht und die Lebensqualitt verbessert werden [394, 395, 409]. Eine Resternotomie soll standardmig Bestandteil von Reanimationsmanahmen innerhalb der ersten 10 Tage nach herzchirurgischem Eingriff sein. Die berlebensrate bis zur Krankenhausentlassung nach interner Herzmassage liegt zwischen 17% [394] und 25% [395], obwohl die berlebensraten deutlich geringer sind, wenn die Thoraxerffnung auerhalb des spezialisierten Umfelds der kardiochirurgischen Intensivstation stattfindet [395]. Notfallmige extrakorporale Zirkulation Etwa 0,8% der Patienten mssen im Mittel 7 h postoperativ [396] notfallmig wieder an die HLM angeschlossen werden. Typische Indikationen hierfr sind die Notwendigkeit zur operativen Blutstillung, BypassVerschluss oder Entlastung des Myokards. Die Mglichkeit zur notfallmigen extrakorporalen Zirkulation soll in allen Bereichen, in denen herzchirurgische Eingriffe vorgenommen werden, vorhanden sein. Nach notfallmigem Wiederanschluss an die HLM auf der Intensivstation werden berlebensraten bis zur Krankenhausentlassung von 32% [395], 42% [396] und 56,3% [410] angegeben. Die berlebensraten sinken steil, wenn die Wiederaufnahme der extrakorporalen Zirkulation spter als 24 h nach dem operativen Eingriff erfolgt und wenn sie auf der Allgemeinstation statt auf der Intensivstation vorgenommen wird. Ein Notfall-Bypass soll vermutlich auf diejenigen Patienten beschrnkt bleiben, die innerhalb der ersten 72 h nach der Operation einen Kreislaufstillstand erleiden, da nach diesem Zeitraum operativ angehbare Probleme eher unwahrscheinlich sind [395]. Es ist wichtig, vor Wiederanschluss an die HLM fr eine adquate Antikoagulation zu sorgen und heparinbeschichtete Bypass-Schluche zu verwenden. Auch die Notwendigkeit einer weiteren Phase der Aortenabklemmung schliet ein gnstiges Outcome nicht aus [396]. Patienten mit herzchirurgischen Eingriffen ohne Sternotomie Diese Leitlinien gelten auch fr Patienten nach einem herzchirurgischen Eingriff ohne Sternotomie, aber die Operateure solcher Eingriffe sollen vorab klare Anweisungen fr eine Rethorakotomie gegeben haben. Patienten nach einem minimalinvasiven Mitralklappeneingriff oder einer minimalinvasiven Koronar-BypassOperation werden vermutlich eine notfallmige Sternotomie bentigen, da der Zugang durch Wiedererffnen oder Erweiterung einer Minithorakotomieinzision unzureichend ist. Ausrstung und Leitlinien sollen sich in der unmittelbaren Nhe des Patienten befinden. Die Inzidenz eines Kreislaufstillstands bei Kindern liegt bei 4% [411], und die berlebensraten entsprechen denjenigen Erwachsener. Die Ursachen sind ebenfalls vergleichbar, obwohl in einer Fallserie in 11% der Flle ein primr respiratorischer Stillstand dokumentiert wurde. Die in diesem Abschnitt gegebenen Handlungsanweisungen sind in gleicher Weise bei Kindern anwendbar, mit entsprechender Modifizierung der Defibrillationsenergie und der Medikamentendosierung (s. Sektion 6 Lebensrettende Manahmen bei Kindern). Besondere Sorgfalt und eine berprfung der Dosierung sind geboten, wenn Kindern mit Kreislaufstillstand nach vorausgegangenem herzchirurgischen Eingriff Adrenalin i.v. verabreicht werden soll. Unter diesen Bedingungen sollen niedrigere Adrenalindosen (z.B. 1 g/kgKG) unter Anleitung erfahrener Kliniker zum Einsatz kommen. Intrathorakale Defibrillation Die intrathorakale Defibrillation mit paddles, die direkt auf die Ventrikel aufgelegt werden, erfordert weitaus weniger Energie als die transthorakale Defibrillation. Biphasische Schocks sind bei der internen Defibrillation effektiver als monophasische Schocks [412]. Bei Anwendung biphasischer Schocks stellt ein initiales Energieniveau von 5 J das Optimum hinsichtlich des niedrigsten Schwellenwerts und der kumulativen Energie dar, whrend 10 oder 20 J optimale Bedingungen fr eine schnellere erfolgreiche Defibrillation und eine geringere Schockanzahl bedeuten [412]. Somit sind 20 J die optimale Energie in einer Arrest-Situation, whrend 5 J adquat wren, falls der Patient an der HLM angeschlossen ist. Die Fortfhrung der Thoraxkompressionen beim Gebrauch interner Paddles whrend des Ladevorgangs des Defibrillators und die Abgabe des Schocks whrend der Dekompressionsphase der Thoraxkompressionen verbessern mglicherweise den Schockerfolg [413, 414]. Die Vornahme transthorakaler Defibrillationen nach einer notfallmigen Resternotomie ist zulssig. Bei allen Patienten, die sich einer Resternotomie unterziehen mssen, sollen properativ die externen Defibrillator-Pads befestigt werden [415]. Zur Defibrillation wird die im universellen Algorithmus vorgegebene Energie gewhlt. Falls das Sternum weit gespreizt ist, nimmt die Impedanz u. U. erheblich zu. Wird der transthorakalen Defibrillation der Vorzug vor der internen Defibrillation gegeben, soll der Sternumspreizer vor der Schockabgabe geschlossen werden. 8i Traumatisch bedingter Atem-/Kreislaufstillstand Ein Kreislaufstillstand infolge eines Traumas hat eine sehr hohe Mortalitt mit einer Gesamtberlebensrate von gerade eben 5,6% (Range: 017%; . Tab.4 ; [416, 417, 418, 419, 420, 421, 422]). Aus letztlich unklaren Grnden werden in den letzten 5 Jahren die publizierten berlebensra ten besser als zuvor berichtet (. Tab.4 ). Bei den berlebenden (von denen Daten vorliegen) ist das neurologische Outcome nur in 1,6% der Flle nach traumatischen Atem-/Kreislaufstillstand (traumatic cardiorespiratory arrest, TRCA) gut. Diagnose eines traumatischen Atem-/Kreislaufstillstands Die Diagnose eines TRCA ergibt sich klinisch: Der Traumapatient ist nicht ansprechbar, apnoisch und pulslos. Sowohl eine Asystolie als auch ein geordneter Herzrhythmus ohne kardialen Output werden als TRCA eingestuft. Eine Commotio cordis ist als tatschlicher oder Beinahekeislaufstillstand definiert, der durch Einwirkung stumpfer Gewalt auf die Thoraxwand ber dem Herzen verursacht wurde [423, 424, 425, 426, 427]. Ein Schlag auf den Thorax whrend der vulnerablen Phase des Herzzyklus vermag maligne Herzrhythmusstrungen (typischerweise VF) auszulsen. Eine Synkope im Anschluss an die Einwirkung stumpfer Gewalt auf die Thoraxwand kann durch intermittierende Arrhythmien verursacht sein. Eine Commotio cordis tritt meistens whrend sportlicher Aktivitten (am hufigsten beim Baseball) und anderen Freizeitaktivitten auf, und die Opfer sind meistens junge Mnner (mittleres Alter 14 Jahre). In einer Fallserie von 1866 Kreislaufstillstnden bei Sportlern vom Commotio Cordis Registry in Minneapolis waren 65 Flle hierdurch verursacht (3%; [428]). Dieses Register wchst jhrlich um 515 Flle von Commotio cordis. Die Gesamtberlebensrate nach Commotio cordis liegt bei 15%, steigt aber auf 25%, wenn die Reanimationsmanahmen innerhalb von 3 min eingeleitet werden [427]. Trauma infolge internistischer/ neurologischer Erkrankungen Ein Kreislaufstillstand infolge einer internistischen bzw. neurologischen Erkrankung (z. B. Herzrhythmusstrung, Hypoglykmie, Krampfanfall) kann sekundr ein Trauma verursachen (z. B. Sturz, Verkehrsunfall etc.). Trotz des initial geschilderten Geschehens stellen die Verletzungen nicht zwangslufig die primre Ursache des Kreislauf-/Atemstillstands dar, und Standard-ALS-Manahmen, einschlielich Thoraxkompressionen, knnen angezeigt sein. Unfallmechanismus Stumpfes Trauma Von 3032 Patienten mit Kreislaufstillstand nach stumpfem Trauma berlebten 94 (3,1%). Nur 15 von 1476 Patienten hatten ein gutes neurologisches Outcome (1%; . Tab.4 ). Penetrierendes Trauma Unter 1136 Patienten mit Kreislaufstillstand nach penetrierendem Trauma gab es 37 berlebende (3,3%), von denen 19 ein gutes neurologisches Outcome hatten (1,9%; . Tab.4 ). Ein verwirrender Aspekt hinsichtlich der berlebensquoten nach stumpfem oder penetrierendem Trauma liegt darin, dass manche Studien diejenigen Patienten mitbeurteilen, die am Notfallort fr tot erklrt wurden, whrend andere Untersuchungen dies nicht tun. Lebenszeichen und erster registrierter Herzrhythmus Drei retrospektive Untersuchungen stellen diese Empfehlungen infrage und berichten von berlebenden, denen bei leitliniengemem Vorgehen Reanimationsmanahmen vorenthalten worden wren [434, 436, 440]. Die berlebenswahrscheinlichkeit nach traumatischem Kreislaufstillstand korreliert mit der CPR-Dauer und der Prhospitalzeit [420, 445, 446, 447, 448, 449]. Prolongierte CPR-Manahmen gehen mit einem ungnstigen Outcome einher. Die maximale CPR-Zeit, die mit einem gnstigen Outcome verbunden war, betrgt 16 min [420, 445, 446, 447]. Der Umfang der prklinischen Interventionen hngt vom Ausbildungsstand der Rettungskrf Notfallmige Thorakotomie Prklinisch. Eine Thorakotomie whrend der CPR hat sich als vergeblich erwiesen, wenn die Prhospitalzeit lnger als 30 min betrug [448]. Andere Autoren betrachten eine Thorakotomie bei Patienten mit stumpfem Trauma, die lnger als 5 min prklinische Reanimationsmanahmen bentigen, und bei Patienten mit penetrierendem Trauma, die lnger als 15 min reanimiert werden mssen, als aussichtslos [449]. Unter Bercksichtigung dieser Zeitgrenzen empfiehlt eine TRCA bei Krankenhausaufnahme CPR vor Krankenhausaufnahme CPR, prklinisch, auf dem Weg ins Krankenhaus oder in der Notaufnahme Kinder, die nach stumpfem Trauma pr- oder innerklinisch reanimiert werden mussten Kinder, die nach stumpfem Trauma bei der Krankenhausaufnahme reanimiert werden mussten oder schwerst hypotensiv waren Prklinisch bewusstlos und pulslos Kinder, die nach stumpfem Trauma reanimiert werden mussten Prklinischer Atem-/Kreislaufstillstand nach stumpfem Trauma 80 Kinder, die nach einem Trauma prklinisch reanimiert werden mussten Huber-Wagner et al. CPR, prklinisch oder nach Krankenhaus[439] 2007 aufnahme CPR bei Krankenhausaufnahme CPRcardiopulmonary resuscitation; TRCAtraumatic cardiorespiratory arrest. Tab. 4 berleben nach prklinischem Kreislaufstillstand Einschlusskriterien: Kinder oder Erwachsene, die prklinisch oder bei der Krankenhausaufnahme reanimiert werden mussten Anzahl von neurologisch intakt berlebenden Anzahl von neurologisch Anzahl von neurologisch intakt berlebendem intakt berlebenden nach penetrierendem nach stumpfem Trauma Traum britische Organisation bei Patienten mit penetrierendem Thoraxtrauma eine Thorakotomie vor Ort zu erwgen, wenn eine chirurgische Intervention nicht innerhalb von 10 min nach Einsetzen der Pulslosigkeit gewhrleistet werden kann [450]. Bei dieser Vorgehensweise berlebten 13 von 71 Patienten, die vor Ort thorakotomiert wurden, davon 11 mit guter neurologischer Erholung [453]. Im Gegensatz hierzu fhrte eine prklinische Thorakotomie bei 34 Patienten mit stumpfem Trauma in Japan nicht zu berlebenden [454]. Innerklinisch. Krzlich wurde eine einfache Technik zur Thorakotomie im Rahmen von Reanimationsmanahmen beschrieben [451, 455]. Das American College of Surgeons hat Praxisleitlinien zur Thorakotomie in der Notaufnahme publiziert (Emergency Department Thoracotomy, EDT), die auf einer 42 Outcome-Studien umfassenden Metaanalyse von 7035 EDT beruhen [456]. Die Gesamtberlebensrate betrug 7,8%, und von 226 berlebenden (5%) hatten nur 34 (15%) ein neurologisches Defizit. Die Untersucher kamen zu folgenden Schlssen hinsichtlich einer EDT: 1. Nach stumpfem Trauma soll sie auf diejenigen Patienten beschrnkt bleiben, die bei der Aufnahme Lebenszeichen aufweisen und deren Kreislaufstillstand beobachtet war (geschtzte berlebensquote 1,6%). 2. Sie soll bei Patienten mit penet rierenden Herzverletzungen vorgenommen werden, die nach kurzer prklinischer Versorgungs- und Transportzeit im Traumazentrum eintreffen und beobachtete Lebenszeichen oder eine EKG-Aktivitt hatten (geschtzte berlebensquote 31%). 3. Sie soll bei penetrierenden, nicht das Herz betreffenden Thoraxverletzungen vorgenommen werden, obwohl hier die berlebensquoten niedrig sind. 4. Sie soll bei Patienten mit schwers ten Hmorrhagien nach intraabdominellen Gefverletzungen durchgefhrt werden, obwohl hier die berlebensquoten niedrig sind. Diese Manahme soll ergnzend zur definitiven Versorgung der abdominellen Gefverletzung erfolgen. von vensem Rckstrom und Herzzeitvolumen fhren. Eine europische Untersuchung berichtet von einer berlebensquote von 10% bei Patienten mit stumpfem Trauma, bei denen innerhalb von 20 min nach beobachtetem Kreislaufstillstand eine EDT vorgenommen wurde. Die Autoren folgern daraus, dass bei moribunden Patienten mit stumpfem Thorax- oder Abdominaltrauma die EDT so frh wie mglich erfolgen msse [457]. Atemwegsmanagement Effektives Atemwegsmanagement ist essenziell, um beim schwerstbeeintrchtigten Traumapatienten die Oxygenierung aufrechtzuerhalten. In einer Untersuchung konnte durch prklinische endotracheale Intubation von TRCA-Patienten die tolerierte CPR-Zeit bis zur Thorakotomie in der Notaufnahme verdoppelt werden; die mittlere Zeit fr CPR-Manahmen betrug fr berlebende, die vor Ort intubiert wurden, 9,1 min im Vergleich zu 4,2 min fr diejenigen, die nicht intubiert wurden [447]. Die endotracheale Intubation von Traumapatienten ist eine schwierige Intervention mit einer hohen Versagerrate, wenn sie von weniger erfahrenem Personal vorgenommen wird [458, 459, 460, 461, 462]. Falls die endotracheale Intubation nicht rasch erfolgreich durchgefhrt werden kann, sollen einfache Verfahren des Atemwegsmanagements und alternative Hilfsmittel zum Atemwegsmanagement eingesetzt werden. Falls diese Manahmen nicht zum gewnschten Erfolg fhren, ist die chirurgische Atemwegssicherung indiziert. Beatmung In Phasen niedriger kardialer Auswurfleistung bzw. erst recht whrend eines Kreislaufstillstands verursacht berdruckbeatmung eine zustzliche hmodynamische Belastung durch Beeintrchtigung des vensen Rckstroms zum Herzen [463]. Die Beatmung soll mithilfe der Kapnometrie berwacht und so eingestellt werden, dass eine Normokapnie vorliegt. Dies kann durch niedrige Atemfrequenzen und geringe Tidalvolumina erreicht werden. Die daraus resultierende Abnahme des transpulmonalen Drucks kann zum Anstieg Thoraxdekompression Durch eine laterale oder anteriore Thorakostomie kann eine rasche und effektive Entlastung eines Spannungspneumothorax erfolgen, die bei gleichzeitiger berdruckbeatmung effektiver als eine Nadelthorakostomie und rascher als das Einbringen einer Thoraxdrainage ist [464]. Effektivitt von Thoraxkompressionen bei Traumatic cardiorespiratory arrest Bei hypovolmisch bedingtem Kreislaufstillstand sind Thoraxkompressionen vermutlich weniger effektiv als bei Kreislaufstillstnden anderer Genese [465]. Allerdings besteht bei den meisten berlebenden eines TRCA eine andere Ursache fr ihren Kreislaufstillstand als ausschlielich eine reine Hypovolmie, und diese Patienten drften von Standard-ALS-Manahmen profitieren [436, 438, 440]. Bei Patienten mit Perikardtamponade werden Thoraxkompressionen ebenfalls weniger effektiv sein, und diese Patienten sollen so rasch wie mglich eine chirurgische Entlastung der Tamponade erhalten. Es gibt Berichte ber das Erreichen des ROSC bei Patienten mit TRCA durch ALS-Manahmen. Thoraxkompressionen stellen ungeachtet der tiologie nach wie vor den Behandlungsstandard bei Patienten mit Kreislaufstillstand dar. Kontrolle von Blutverlusten Die frhzeitige Kontrolle von Blutverlusten ist lebenswichtig. Der Patient muss jederzeit vorsichtig bewegt und gelagert werden, sodass durch Gerinnung gestillte Blutungen nicht wieder erffnet werden. Es kann angebracht sein, Druckverbnde anzulegen und Becken sowie Extremitten des Patienten zu schienen. Verzgerungen chirurgischer Manahmen zur Blutstillung sind fr Patienten mit Verblutungstrauma katastrophal. Whrend bewaffneter Konflikte in der jngeren Zeit kam es zu einer Renaissance des Einsatzes von Tourniquets zum Stoppen lebensbedrohlicher Extremittenblutungen [466]. Ein vergleichbarer Benefit in der zivilen Traumaversorgung ist nicht zu erwarten. Perikardiozentese Bei Patienten mit mutmalich traumainduzierter Herzbeuteltamponade ist die Durchfhrung einer Perikardpunktion mithilfe einer Nadel vermutlich keine sinnvolle Intervention [467]. In der Literatur gibt es keine Daten zu einem mglichen Vorteil. Hierdurch wird die prklinische Behandlungszeit verlngert, mglicherweise kommt es zur Myokardverletzung, und effektive therapeutische Verfahren wie die notfallmige Thorakotomie werden verzgert. Prklinische Volumen- und Transfusionstherapie Die Volumenzufuhr bei Traumapatienten vor der Blutungskontrolle ist umstritten, und es gibt keinen Konsens, wann sie begonnen werden und welche Substanzen verabreicht werden sollen [468, 469]. Einige wenige evidenzbasierte Daten und allgemeiner Konsens untersttzen eine eher konservative i.v.-Flssigkeitszufuhr unter Inkaufnahme einer permissiven Hypotension bis zur definitiven operativen Blutstillung [470, 471]. In Grobritannien hat das National Institute for Clinical Excellence (NICE) Leitlinien zum prklinischen Volumenmanagement bei Traumapatienten herausgegeben [472]. Die Empfehlungen beinhalten die Verabreichung von Bolusgaben von 250 ml Kristalloiden bis zum Nachweis eines Radialispulses. Der rasche Transport von Traumapatienten darf nicht durch prhospitale Volumentherapie verzgert werden. Prhospitale Volumentherapie spielt u. U. bei lnger dauernder technischer Rettung eine Rolle, obwohl dies nicht eindeutig belegt ist [473, 474]. Sonographie Die Sonographie stellt ein wertvolles Verfahren zur Untersuchung des schwerstbeeintrchtigten Traumapatienten dar. Hmatoperitoneum, Hmo- oder Pneumothorax und Herzbeuteltamponade knnen mit hoher Sicherheit innerhalb weniger Minuten sogar in der prklinischen Situation diagnostiziert werden [475]. Diagnostische Peritoneallavage und Nadelperikardiozentese sind seit der Einfhrung der Sonographie in die Traumaversorgung praktisch vollstndig aus der klinischen Praxis eliminiert worden. Die prhospitale Sonographie steht mittlerweile zur Verfgung, obwohl deren Vorteile noch bewiesen werden mssen [476]. Vasopressoren Die mgliche Rolle von Vasopressoren bei der Traumabehandlung ist unklar und basiert vorwiegend auf Fallberichten (z. B. Vasopressin; [477]). 8j Kreislaufstillstand im Zusammenhang mit Schwangerschaft Allgemeines Schwangerschaftsassoziierte Todesflle sind in Nichtentwicklungslndern selten: Ein Todesfall ereignet sich auf ca. 30.000 Entbindungen [478]. Wenn ein potenziell gefhrliches Ereignis bei einer Schwangeren auftritt, muss der Fetus stets mitbetrachtet werden. Das fetale berleben hngt i. Allg. vom mtterlichen berleben ab. Die Leitlinien zur Reanimation Schwangerer basieren im Wesentlichen auf Fallberichten, Extrapolation von nichtschwangerschaftsassoziierten Kreislaufstillstnden, Untersuchungen an Reanimationsbungsphantomen sowie Expertenmeinung und beziehen die Physiologie der Schwangerschaft und der Vernderungen, die im normalen Geburtsverlauf auftreten, mit ein. Die meisten Berichte beschreiben Ursachen in Nichtentwicklungslndern, whrend die Mehrzahl schwangerschaftsassoziierter Todesflle in Entwicklungslndern auftritt. Im Jahr 2008 gab es weltweit geschtzt 342.900 mtterliche Todesflle (Tod whrend Schwangerschaft, Geburt oder in den ersten 42 postpartalen Tagen; [479]). Im Verlauf der Schwangerschaft tritt eine Reihe wesentlicher physiologischer Vernderungen auf, z. B. die Zunahme von Herzzeitvolumen, Blutvolumen, Atemminutenvolumen und Sauerstoffverbrauch. Darber hinaus kommt es durch den schwangeren Uterus in Rckenlage zu einer signifikanten Kompression von Iliakal- und intraabdominellen Gefen mit dem Resultat eines reduzierten Herzzeitvolumens und einer Hypotension. Es gibt viele Ursachen fr einen Kreislaufstillstand bei Schwangeren. Ein Review von nahezu 2 Mio. Schwangerschaften in Grobritannien [480] zeigte, dass mtterliche Todesflle (Tod whrend Schwangerschaft, Geburt oder in den ersten 42 postpartalen Tagen) zwischen 2003 und 2005 assoziiert waren mit: F Herzerkrankungen, F Lungenembolien, F psychiatrischen Erkrankungen, F hypertensiven Erkrankungen whrend der Schwangerschaft, F Sepsis, F Blutungen, F Fruchtwasserembolien, F ektoper Schwangerschaft. Zudem knnen Schwangere einen Kreislaufstillstand aus denselben Ursachen wie Nichtschwangere in vergleichbarem Alter erleiden. Schlsselmanahmen zur Verhinderung eines Kreislaufstillstands Beim Vorliegen eines Notfalls soll der ABCDE-Algorithmus angewendet werden. Zahlreiche kardiovaskulre Probleme im Zusammenhang mit einer Schwangerschaft werden durch Kompression der V. cava verursacht. Eine in schlechtem Zustand befindliche bzw. vital gefhrdete Schwangere soll folgendermaen behandelt werden: F Lagerung auf die linke Seite oder vorsichtige manuelle Verlagerung des Uterus nach links, F pulsoxymetriegesteuerte Highflow-Gabe von Sauerstoff, F Verabreichung eines Volumenbolus bei Vorliegen von Hypotension oder Anzeichen einer Hypovolmie, F unmittelbare Reevaluierung der Notwendigkeit von Medikamentengaben, F frhzeitige Expertenhilfe suchen. Geburtshelfer und Neonatologen sollen frhzeitig in die Reanimation einbezogen werden. F Identifikation und Behandlung der zugrunde liegenden Ursache. Modifikation der Basic-life-support-Leitlinien Nach der 20. Gestationswoche kann der schwangere Uterus gegen die V. cava inferior und die Aorta drcken und so den vensen Rckstrom und cardiac output beeintrchtigen. Die Obstruktion des vensen Rckstroms durch den Uterus kann eine Prstillstandshypotension oder einen Schock verursachen und bei der kritisch kranken Patientin einen Kreislaufstillstand herbeifhren [481, 482]. Nach eingetretenem Kreislaufstillstand limitieren der beeintrchtigte vense Rckstrom und das reduzierte Herzzeitvolumen die Effektivitt von Thoraxkompressionen. Daten, die sich nicht auf die Situation eines Kreislaufstillstands beziehen, zeigen, dass eine leichte Linkslagerung den Blutdruck der Mutter, den Cardiac output und das Schlagvolumen sowie die fetale Oxygenierung und die Herzfrequenz verbessern [486, 487, 488]. Zwei Untersuchungen fanden keine Verbesserung der mtterlichen oder fetalen Parameter bei 10 bis 20-Linksseitenlagerung [489, 490]. Eine Arbeit fand bei 15-Linksseitenlage eine strkere aortale Kompression als bei vollstndiger Linksseitenlage [484]. Aortale Kompression wurde bis zu einer Kippung ber 30 nachgewiesen [491]. Zwei Untersuchungen, die sich nicht auf die Situation eines Kreislaufstillstands beziehen, demonstrieren, dass hinsichtlich der Entlastung der aortokavalen Kompression ermittelt anhand der Inzidenz einer Hypotension und des Ephedrinverbrauchs die manuelle Linksverlagerung des Uterus in Rckenlage der Patientin genauso gut oder besser ist als die Linksseitenlage [492, 493]. Ebenfalls nicht auf einen Kreislaufstillstand bezogene Daten belegen, dass der schwangere Uterus in Rckenlage in den meisten Fllen durch eine Linkskippung um 15 von der V. cava fortbewegt werden kann [494]. Der Wert der Entlastung einer aortalen bzw. kavalen Kompression whrend CPR ist allerdings nicht bekannt. Auer wenn sich die schwangere Patientin auf einem kippbaren Operationstisch befindet, ist eine Linkskippung unter Aufrechterhaltung suffizienter Thoraxkompressionen nur schwer durchfhrbar. In der Literatur ist eine Vielzahl von Vorgehensweisen zur Linksseitenlagerung beschrieben, darunter die Lagerung der Patientin auf die Knie der die Thoraxkompressionen vornehmenden Person [495], der Einsatz von Kissen oder Decken oder des sog. Cardiff-Unterlegkeils [496]; allerdings ist deren Effektivitt bei einem realen Kreislaufstillstand nicht bekannt. Selbst wenn ein kippbarer Tisch verwendet wird, wird der Kippwinkel oft berschtzt [497]. In einer Simulationsstudie an Reanimationsbungsphantomen nahm die Fhigkeit, effektive Thoraxkompressionen vorzunehmen, mit zunehmender Linkskippung ab, und bei einem Kippwinkel von mehr als 30 begannen die Puppen vom Tisch zu rollen [496]. Die Schlsselmanahmen beim BLS einer Schwangeren sind: F Frhzeitige Expertenhilfe suchen (inklusive eines Geburtshelfers und eines Neonatologen). F Basismanahmen sollen leitliniengem begonnen werden. Es muss sichergestellt werden, dass die Thoraxkompressionen mit minimalen Unterbrechungen in korrekter Weise vorgenommen werden. F Der Uterus soll manuell nach links verlagert werden, um eine kavale Kompression aufzuheben. F Zustzlich soll falls machbar eine Linkskippung vorgenommen werden; der optimale Winkel ist nicht bekannt. Selbst eine geringe Kippung ist mglicherweise gnstiger als gar keine Kippung. Der Kippwinkel muss so gewhlt werden, dass suffiziente Thoraxkompressionen vorgenommen werden knnen und dass ggf. eine Entbindung des Fetus ber eine Sectio caesarea mglich ist. F Es soll alles fr eine notfallmige Sectio (s. unten) vorbereitet werden; das Kind wird entbunden werden mssen, wenn die initialen Wiederbelebungsmanahmen nicht erfolgreich sind. Modifikationen bei den Advancedlife-support-Manahmen Bei einer Schwangerschaft besteht ein erhhtes Risiko der Insuffizienz des gastrosophagealen Sphinkters und einer Aspiration von Mageninhalt. Eine frhzeitige endotracheale Intubation mit korrekt vorgenommenem Krikoiddruck vermindert dieses Risiko. Die endotracheale Intubation erleichtert die Beatmung bei erhhtem intraabdominellen Druck. Es kann notwendig sein, einen Endotrachealtubus mit einem um 0,51 mm kleineren Innendurchmesser (ID) als fr eine nichtschwangere Frau zu whlen, da die mtterlichen Atemwege durch dem und Schwellung verlegt sein knnen [498]. Eine Untersuchung zeigte, dass die oberen Atemwege im dritten Schwangerschaftstrimester im Vergleich zum postpartalen Zustand oder zu Nichtschwangeren enger sind [499]. Die endotracheale Intubation bei der Schwangeren kann schwieriger sein [500]. Hilfe durch einen Experten, eine festgelegte Vorgehensweise bei misslungener Intubation und der Gebrauch alternativer Atemwegshilfen knnen erforderlich werden (s. Abschn. 4e; [501]). Whrend der Schwangerschaft kommt es zu keiner nderung der transthorakalen Impedanz; somit sollen Defibrillationen mit den blichen Energiedosen vorgenommen werden [502]. Es gibt keine Anhaltspunkte dafr, dass Schocks eines Gleichstromdefibrillators ungnstige Wirkungen auf das fetale Herz ausben. Die Linkskippung und die vergrerten Brste der Schwangeren erschweren die Platzierung eines apikalen DefibrillatorPaddle. Klebeelektroden zur Defibrillation sind whrend der Schwangerschaft besser als Paddles geeignet. Behebbare Ursachen Die Helfer sollen versuchen, hufige und behebbare Ursachen eines Kreislaufstillstands in der Schwangerschaft whrend der Reanimationsmanahmen zu identifizieren. Der 4-Hs- und der HITS-Ansatz helfen, alle typischen Ursachen eines Kreislaufstillstands in der Schwangerschaft zu identifizieren. Schwangere sind durch smtliche andere Ursachen eines Kreislaufstillstands ebenso gefhrdet wie Nichtschwangere ihrer Altersgruppe (z. B. Anaphylaxie, Medikamentenberdosierung, Trauma). Der Einsatz der Sonographie durch einen erfahrenen Untersucher soll in Erwgung gezogen werden, um eine Schwangerschaft festzustellen und um mgliche Ursachen des Kreislaufstillstands in der Schwangerschaft zu identifizieren. Allerdings drfen hierdurch andere notwendige Behandlungsmanahmen nicht verzgert werden. Die im Folgenden aufgefhrten spezifischen Ursachen knnen einen Kreislaufstillstand in der Schwangerschaft hervorrufen. Blutung Eine lebensbedrohliche Blutung kann sowohl pr- als auch postpartal auftreten. Die postpartale Blutung ist die hufigste Einzelursache mtterlicher Todesflle weltweit. Es wird geschtzt, dass hierdurch alle 7 min ein Todesfall auftritt [503]. Andere mgliche Ursachen sind ektope Schwangerschaft, vorzeitige Plazentalsung, Placenta praevia, Placenta accreta und Uterusruptur [480]. Ein Algorithmus zum Vorgehen bei massiver Blutung, der regelmig aktualisiert und durchgespielt wird und auch die Blutbank miteinbezieht, muss auf allen Stationen vorhanden sein. Frauen mit einem hohen Blutungsrisiko sollen in Zentren mit entsprechenden Mglichkeiten zu Transfusion, Intensivbehandlung und anderen Interventionen entbunden werden; hierbei sollen die Planungen zum Vorgehen vorab getroffen werden. Die Behandlung basiert auf der ABCDE-Vorgehensweise. Wichtigste Manahme ist das Stoppen der Blutung. Bercksichtigt werden sollten: F Volumenersatz mithilfe rapid infusion system und Einsatz eines cell saver [504], F Oxytozin und Prostaglandine zur Beseitigung der Uterusatonie [505], F Uterusmassage [506], F Korrektur einer Koagulopathie unter Einbeziehung von Tranexamsure oder rekombinantem aktivierten Faktor VII [507, 508, 509], F uterine Ballontamponade [510, 511], F uterine Kompressionsnhte [512], F Angiographie und endovaskre Embolisation [513], F Hysterektomie [414, 415], F Abklemmen der Aorta bei katastrophalen Blutungen [516]. Kardiovaskulre Erkrankungen Herzinfarkt und Aneurysma oder Dissektion der Aorta oder ihrer ste sowie die peripartale Kardiomyopathie verursachen die meisten Todesflle infolge erworbener Herzerkrankungen [517, 518]. Patientinnen mit bekannten Herzerkrankungen mssen in spezialisierten Einrichtungen behandelt werden. Schwangere Frauen knnen ein akutes Koronarsyndrom entwickeln, typischerweise in Verbindung mit Risikofaktoren wie Adipositas, hherem Lebensalter, mehrfachen vorausgegangenen Geburten, Rauchen, Diabetes, vorbestehender Hypertension und einer positiven Familienanamnese fr KHK [480, 519]. Schwangere Patientinnen knnen eine atypische Symptomatik wie epigastrische Schmerzen und Erbrechen aufweisen. Die perkutane Koronarintervention (percutaneous coronary intervention, PCI) stellt die Reperfusionsmethode der Wahl beim ST-Hebungs-Infarkt in der Schwangerschaft dar. Eine Thrombolyse soll dann in Erwgung gezogen werden, wenn eine notfallmige PCI nicht verfgbar ist. Eine bersichtsarbeit zu 200 Fllen von Thrombolyse wegen massiver Lungenembolie in der Schwangerschaft berichtet von einer mtterlichen Letalitt von 1%. Die Autoren schlossen hieraus, dass die thrombolytische Therapie whrend der Schwangerschaft als relativ sicher einzustufen ist [520]. Zunehmend mehr Frauen mit angeborenen Herzerkrankungen werden schwanger [521]. Herzinsuffizienz und Arrhythmien stellen die hufigsten Probleme dar, insbesondere bei zyanotischen Herzerkrankungen. Schwangere mit bekannten angeborenen Herzerkrankungen sollen in spezialisierten Einrichtungen betreut werden. Preklampsie und Eklampsie Eklampsie ist als das Auftreten von Krampfanfllen und/oder eines anderweitig nichterklrbaren Komas whrend der Schwangerschaft oder post partum bei Patientinnen mit Zeichen einer Preklampsie definiert [522, 523]. Magnesiumsulfat verhindert effektiv etwa die Hlfte der Flle von Eklampsie whrend der Geburt oder unmittelbar postpartal bei Frauen mit Preklampsie [524, 525, 526]. Lungenembolie Die geschtzte Inzidenz von Lungenembolien betrgt 11,5/10.000 Schwangerschaften, von denen etwa 3,5% tdlich verlaufen [95%-Konfidenzintervall (95%CI) 1,18,0%; [527]]. Zu den Risikofaktoren gehren Adipositas, fortgeschrittenes Lebensalter und Immobilitt. Bei massiven, lebensbedrohlichen Lungenembolien whrend der Schwangerschaft ist der erfolgreiche Einsatz von Fibrinolytika beschrieben [520, 528, 529, 530]. Fruchtwasserembolie Eine Fruchtwasserembolie tritt typischerweise rund um den Zeitraum der Geburt auf und manifestiert sich durch einen pltzlichen Kreislaufkollaps, Atemnot, Zyanose, Arrhythmien, Hypotension und Blutung, verbunden mit einer disseminierten intravasalen Koagulopathie [523]. Die Patientinnen knnen dem Kollaps vorausgehende Warnzeichen haben wie Atemnot, Brustschmerz, Kltegefhl, Benommenheit, Verzweiflungsgefhl, Panik, Kribbelgefhl in den Fingern, belkeit und Erbrechen. Das UK Obstetric Surveillance System identifizierte zwischen 2005 und 2009 60 Flle von Fruchtwasserembolie. Die Inzidenz lag bei 2/100.000 Geburten (95%-CI 1,52,5%; [533]). Es verlaufen 13 30% der Flle tdlich, wobei die perinatale Mortalitt zwischen 9 und 44% liegt [532]. Eine Fruchtwasserembolie steht im Zusammenhang mit der Einleitung der Geburt und mit Mehrlingsschwangerschaft. Zudem sind ltere Frauen ethnischer Minderheiten vermehrt betroffen. Eine Sectio caesarea war mit postnatalen Fruchtwasserembolien assoziiert. Die Behandlung erfolgt symptomatisch nach dem ABCDE-Schema unter Korrektur der Koagulopathie, da es keine spezifische Therapie gibt. Bei Patientinnen mit lebensbedrohlicher Fruchtwasserembolie whrend Wehenttigkeit und Geburt ist ber den erfolgreichen Einsatz der extrakorporalen Zirkulation berichtet worden [534]. Erfolglose initiale Reanimationsmanahmen Sobald eine Schwangere einen Kreislaufstillstand erleidet, muss die Notwendigkeit einer notfallmigen Hysterotomie oder einer Sectio caesarea erwogen werden. Manchmal fhren sofortige Reanimationsmanahmen zur Wiederherstellung eines perfundierenden Rhythmus. In der Frhschwangerschaft ermglicht dies die Austragung der Schwangerschaft bis zum Termin. Falls die initialen Reanimationsmanahmen erfolglos bleiben, vermag die Entbindung des Fetus die Chancen einer erfolgreichen Wiederbelebung fr Mutter und Kind zu verbessern [535, 536, 537]. Ein systematischer Review beschreibt 38 Flle von Sectio whrend CPR. Davon berlebten 34 Kinder und 13 Mtter bis zur Entlassung aus dem Krankenhaus. Diese Zahlen legen die Vermutung nahe, dass die Durchfhrung der Sectio das Outcome von Mttern und Neugeborenen begnstigt hat [538]. Die berlebensrate fr ein Kind mit einem Gestationsalter >2425 Wochen ist dann am hchsten, wenn die Entbindung des Kindes innerhalb von 5 min nach Einsetzen des mtterlichen Kreislaufstillstands erfolgt [535, 539, 540, 541]. Dies setzt voraus, dass die Hysterotomie innerhalb von 4 min nach dem Kreislaufstillstand erfolgt. Bei fortgeschrittenerem Gestationsalter (30. 38. Woche) ist ein berleben des Kindes auch dann mglich, wenn die Entbindung lnger als 5 min nach Einsetzen des mtterlichen Kreislaufstillstands erfolgt [538]. Eine Fallserie beschreibt den vermehrten Einsatz von Sectiones whrend CPR durch Training des Teams [542]; in dieser Fallserie konnte keine Entbindung innerhalb von 5 min nach Reanimationsbeginn vorgenommen werden. Acht von 12 Frauen hatten nach der Entbindung einen ROSC; 2 Mtter und 5 Neugeborene berlebten. Die mtterliche Todesrate lag bei 83%, die der Neugeborenen bei 58% [542]. Die Entbindung entlastet die Kompression der V. cava und verbessert die Chancen einer erfolgreichen mtterlichen Reanimation. Die Entbindung via Kaiserschnitt ermglicht zudem direkten Zugang zum Kind, um sofort mit der Neugeborenenreanimation zu beginnen (s. Sektion 7 Versorgung und Reanimation des Neugeborenen). Entscheidungsfindung bezglich einer Notfallhysterotomie (Sectio caesarea) Ungefhr ab der 20. Gestationswoche erreicht der gravide Uterus eine Gre, die den aortokavalen Blutfluss beeintrchtigt, allerdings beginnt die fetale Lebensfhigkeit ungefhr ab der 2425. Woche [543]. In einigen Notaufnahmen stehen portable Ultraschallgerte zur Verfgung, die (in erfahrenen Hnden) zur Bestimmung des Gestationsalters und der kindlichen Lage hilfreich sein knnen vorausgesetzt, dass dies nicht die Entscheidung bezglich einer Notfallhysterotomie verzgert [544]. Die Entbindung soll innerhalb von 5 min nach Einsetzen des Kreislaufstillstands erfolgen. Dies bedeutet, dass idealerweise der Kaiserschnitt dort stattfindet, wo sich der Kreislaufstillstand ereignet hat, um Verzgerungen zu vermeiden. F Bei einem Gestationsalter <20 Wochen soll ein notfallmiger Kaiserschnitt nicht in Betracht gezogen werden, da ein schwangerer Uterus dieser Gre wahrscheinlich nicht die mtterliche Herzauswurfleistung beeintrchtigt. F Bei einem Gestationsalter von ca. 20 23 Wochen soll eine Notfallhysterotomie eingeleitet werden, um die erfolgreiche Reanimation der Mutter zu ermglichen, nicht das berleben des entbundenen Kindes, das bei diesem Gestationsalter unwahrscheinlich ist. F Bei einem Gestationsalter von 24 25 Wochen soll eine Notfallhysterotomie vorgenommen werden, um das Leben von Mutter und Kind zu retten. Reanimationsnachsorge Die Reanimationsnachsorge soll anhand der vorgegebenen Leitlinien erfolgen. Eine therapeutische Hypothermie wurde problemlos und effektiv whrend der Frhschwangerschaft unter fetalem HerzMonitoring vorgenommen und resultierte in einem gnstigen Outcome sowie einer termingerechten Geburt [566]. Implantierbare Kardioverter/Defibrillatoren (ICD) wurden bei schwangeren Patientinnen eingesetzt [545]. Vorbereitungen fr einen Kreislaufstillstand whrend der Schwangerschaft Erweiterte Reanimationsmanahmen whrend der Schwangerschaft erfordern die Koordination der mtterlichen Reanimation, der Entbindung des Fetus mithilfe des Kaiserschnitts und die Reanimation des Neugeborenen idealerweise innerhalb von 5 min. Um dies zu gewhrleisten, sollen Einrichtungen, bei denen ein Kreislaufstillstand whrend der Schwangerschaft mit hoher Wahrscheinlichkeit auftreten kann: F Plne und Ausrstung zur Reanimation von Schwangeren und Neugeborenen verfgbar haben, F sicherstellen, dass frhzeitig geburtshilfliche und neonatologische Teams einbezogen werden, F sicherstellen, dass ein regelmiges Training in geburtshilflichen Notfllen stattfindet [546]. Eine Verletzung durch elektrischen Strom ist relativ selten, stellt aber eine potenziell lebensbedrohliche Multisystemverletzung mit einer hohen Morbiditt und Mortalitt dar, die jhrlich 0,54 Todesflle/ 100.000 Personen verursacht. Die meisten Elektrounflle bei Erwachsenen ereignen sich am Arbeitsplatz und sind in der Regel Unflle mit hherer Spannung, whrend Kinder vorwiegend zu Hause gefhrdet sind, wo die Spannung niedriger ist (220 V in Europa, Australien und Asien; 110 V in den USA und Kanada; [547]). Stromunflle durch Blitzschlag sind selten, obwohl weltweit jhrlich 1000 Todesflle auf diese Weise verursacht werden [548]. Stromverletzungen werden durch direkte Wirkungen des Stroms auf Zellmembranen und die glatte Gefmuskulatur verursacht. Die thermische Energie, die mit Hochspannungsverletzungen einhergeht, verursacht zudem Verbrennungen. Faktoren, die die Schwere von Stromverletzungen beeinflussen, sind die Art des Stroms (Wechsel- oder Gleichstrom), die einwirkende Energie, der Widerstand, der Weg des Stroms durch den Patienten sowie die Flche und Dauer des Kontakts. Der Hautwiderstand wird durch Feuchtigkeit herabgesetzt und so das Verletzungsrisiko erhht. Der elektrische Strom folgt dem Weg des geringsten Widerstands: Stromleitende neurovaskulre Strnge in den Extremitten sind besonders gefhrdet. Kontakt mit Wechselstrom kann eine tetanische Kontraktion der Skelettmuskulatur hervorrufen, die die Lsung von der Stromquelle verhindern kann. Myokardiales oder respiratorisches Versagen kann unmittelbar zum Tod fhren. F Ein Atemstillstand kann durch Lhmung zentraler Steuerungssysteme der Atmung und der Atemmuskulatur hervorgerufen werden. F Elektrischer Strom kann VF hervorrufen, wenn er das Myokard whrend der vulnerablen Phase des Herzzyklus durchluft (analog zum R-auf-TPhnomen; [549]). Elektrischer Strom kann durch Auslsen eines Koronararterienspasmus auch eine myokardiale Ischmie induzieren. Eine Asystolie kann primr oder sekundr asphyktisch nach Atemstillstand auftreten. Strom durch das Herz ist mit hoher Wahrscheinlichkeit lebensbedrohlich. Ein transthorakaler (Handzu-Hand-)Strom ist bedrohlicher als ein vertikaler (Hand-zu-Fuss-) oder ein Fuss-zu-Fuss- (bei gepreizten Beinen) Strom. Entlang der Strompassage kann es zur extensiven Gewebezerstrung kommen. Blitze entwickeln bis zu 300 kV innerhalb weniger Millisekunden. Der Hauptanteil des Stroms beim Blitzschlag verluft ber die Krperoberflche als external flashover. Sowohl industrielle Entladungen als auch Blitze verursachen am Kontaktpunkt tief reichende Verbrennungen. Bei industriell bedingten Lichtbogen sind blicherweise die oberen Extremitten betroffen, whrend der Blitzschlag vorwiegend Kopf, Nacken und Schultern trifft. Verletzungen knnen auch durch Strom ber den Erdboden oder durch Stromspritzer von einem Baum oder einem anderen vom Blitz getroffenen Objekt ausgelst werden [550]. Eine Explosion vermag ein stumpfes Trauma auszulsen [551]. Verletzungsmuster und -schwere nach einem Blitzschlag variieren erheblich, selbst unter betroffenen Individuen einer Gruppe [552, 553, 554]. Wie bei industriellen oder huslichen Elektroverletzungen wird der Tod durch einen Kreislauf- [553, 554, 555, 556, 557] oder Atemstillstand [550, 558] verursacht. Bei denjenigen Personen, die den initialen Stromschlag berleben, kann es zur massiven Katecholaminfreisetzung oder autonomen Stimulation kommen, die zu Hypertension, Tachykardie, unspezifischen EKG-Vernderungen (darunter Verlngerung der QT-Zeit und vorbergehende T-Wellen-Inversion) und Myokardnekrose fhren. Aus der Herzund Skelettmuskulatur wird Kreatinkinase (CK) freigesetzt. Blitzschlag kann zentrale und periphere Nervenschden hervorrufen. Intrazerebrale Blutungen und Hirndem sowie periphere Nervenverletzungen treten hufig auf. Die Mortalitt nach Blitzschlag betrgt bis zu 30%, und 70% der berlebenden erleiden zustzliche Begleitschden [559, 560, 561]. Diagnose Die Begleitumstnde solcher Unflle bleiben oft unklar. Bewusstlose Patienten mit band- oder punktfrmigen Verbrennungen oder Fiederungen sollen als Opfer eines Blitzschlags betrachtet werden [550]. Technische Rettung Es muss sichergestellt sein, dass jegliche Stromquelle ausgeschaltet ist. Bevor dies nicht sichergestellt ist, darf man sich dem Verunfallten nicht nhern. Hochspannung (mehr als bliche Haushaltsspannung) kann einen Lichtbogenberschlag auslsen und durch den Boden bis zu mehrere Meter um das Opfer Strom leiten. Man kann sich Opfern von Blitzschlgen nhern und sie behandeln, obwohl es sinnvoll wre, sie in eine sichere Umgebung zu bringen, insbesondere, wenn innerhalb von 30 min Blitze gesehen wurden [550]. Wiederbelebungsmanahmen Ohne Verzgerung und unmittelbar mssen BLS- und ALS-Manahmenbegonnen werden. F Das Atemwegsmanagement kann beim Vorliegen von Verbrennungen im Gesichts- und Halsbereich schwierig sein. In diesen Fllen ist eine frhzeitige endotracheale Intubation angezeigt, da sich ausgedehnte Weichteildeme entwickeln knnen, die zur Atemwegsobstruktion fhren. Nach Elektroverletzungen knnen SchdelHirn- und Wirbelsulentraumata auftreten. Die Wirbelsule muss bis zur weiteren Abklrung immobilisiert werden. F Insbesondere nach Hochspannungsunfllen kann fr mehrere Stunden eine Lhmung der Muskulatur vorliegen [560], whrend dieser Phase ist eine Atemuntersttzung notwendig. F Kammerflimmern ist die hufigste initiale Arrhythmie nach Hochspannungsverletzungen mit Wechselstrom; es soll unmittelbar defibrilliert werden. Eine Asystolie tritt hufiger nach Gleichstrom auf; fr diese und andere Herzrhythmusstrungen muss nach den entsprechenden Algorithmen vorgegangen werden. F Schwelende Kleidungsstcke und Schuhe mssen zur Vermeidung zustzlicher thermischer Verletzungen entfernt werden. F Eine aggressive Volumentherapie ist bei greren Gewebezerstrungen indiziert. Eine ausreichende Urinproduktion muss aufrechterhalten werden, um die Ausscheidung von Myoglobin, Kalium und anderen Produkten der Gewebeschdigung zu frdern [557]. F Bei Patienten mit schweren thermischen Verletzungen soll eine frhzeitige operative Intervention in Betracht gezogen werden. F Sollte ein Schdel-Hirn- oder Halswirbelsulentrauma mglich sein, soll die Wirbelsule weiterhin immobilisiert bleiben [562, 563]. F Es muss eine zweite bersichtsuntersuchung (secondary survey) vorgenommen werden, um Verletzungen, die durch tetanische Muskelkontraktionen oder Strze hervorgerufen sein knnen, auszuschlieen [563, 564]. F Stromschlge knnen schwere tief reichende Weichteilverletzungen bei relativ geringfgigen Hautwunden hervorrufen, da der Strom den neurovaskulren Bndeln folgt. Es muss sorgfltig nach Zeichen eines Kompartmentsyndroms, das eine Faszienspaltung erfordert, gesucht werden. Patienten, die vom Blitz getroffen wurden, sterben mit hoher Wahrscheinlichkeit, wenn sie unmittelbar einen Kreislauf- oder Atemstillstand erleiden und nicht rasch behandelt werden. Falls mehrere Opfer gleichzeitig vom Blitz getroffen wurden, sollen die Rettungskrfte den Patienten mit Kreislauf- oder Atemstillstand hchste Prioritt einrumen. Patienten mit Atemstillstand bentigen u. U. nur eine Beatmung, um sekundr einen hypoxischen Kreislaufstillstand zu vermeiden. Reanimationsmanahmen haben mglicherweise bei Patienten mit Blitzschlag bessere Erfolgsaussichten als bei solchen mit einem Kreislaufstillstand anderer Genese, und die Manahmen knnen selbst dann zum Erfolg fhren, wenn ein lngeres Zeitintervall bis zum Einsetzen der Reanimationsmanahmen vorliegt [558]. Dilatierte oder nichtreaktive Pupillen sollen niemals als prognostisches Zeichen gewertet werden, erst recht nicht bei Patienten nach einem Blitzschlag [550]. Zur Empfindlichkeit des Fetus gegenber einem Stromschlag liegen widersprchliche Befunde vor. Das Spektrum strombedingter Schdigungen reicht vom Auftreten vorbergehender subjektiv unangenehmer Sensationen bei der Mutter ohne jede Auswirkung auf den Fetus bis zum Kindstod, sofort oder nach einigen Tagen. Man glaubt, dass mehrere Faktoren wie die Stromstrke und die Dauer des Kontakts fr das Outcome bestim Weitere Behandlung und Prognose Sofortige CPR bei jungen Patienten mit Kreislaufstillstand infolge Stromschlags kann das berleben sichern. Es wurde ber erfolgreich verlaufene Reanimationen nach prolongierten Manahmen berichtet. Diejenigen Patienten, die einen Stromschlag berleben, sollen dann im Krankenhaus berwacht werden, wenn sie: F bewusstlos waren, F einen Kreislaufstillstand hatten, F ein pathologisches EKG haben, F Weichteilverletzungen und Verbren Die Schwere der Verbrennungen (thermisch oder elektrisch), Myokardnekrosen, das Ausma der zentralnervsen Schdigung und ein sekundres Multiorganversagen bestimmen Morbiditt und Langzeitprognose. Es gibt keine spezifische Therapie fr eine Stromverletzung; die Behandlung erfolgt symptomatisch. Prvention stellt die beste Methode zur Minimierung von Prvalenz und Verletzungsschwere nach Schden durch elektrischen Korrespondierender bersetzer Weitere bersetzer Dr. med. Stefan Braunecker Klinik fr Ansthesiologie und Operative Intensivmedizin Universittsklinikum Kln Prof. Dr. med. Hendrik W. Gervais Klinik fr Ansthesiologie Johannes Gutenberg-Universitt Mainz Prof. Dr. med. Uwe Kreimeier Universittsklinikum Mnchen Interessenkonflikt. Der korrespondierende bersetzer gibt an, dass kein Interessenkonflikt besteht. 449. Powell DW, Moore EE, Cothren CC et al (2004) Is emergency department resuscitative thoracotomy futile care for the critically injured patient requiring prehospital cardiopulmonary resuscitation? J Am Coll Surg 199:211215 450. Coats TJ, Keogh S, Clark H, Neal M (2001) Prehospital resuscitative thoracotomy for cardiac arrest after penetrating trauma: rationale and case series. J Trauma 50:670673 451. 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