Chlorierte Dibenzodioxine und Dibenzofurane (PCDDs/PCDFs)

Environmental Sciences Europe, May 1989

- Bei der Mehrzahl von Verbrennungsprozessen entstehen PCDDs/PCDFs, da praktisch immer organisches Material und Chlor gegenwärtig ist. - Neben TCDD müssen auch die anderen toxischen, 2,3,7,8-substituierten Isomere entsprechend ihrer toxischen Potenz berücksichtigt werden. TCDD hat toxikologisch nur einen Beitrag von etwa 10–20% im ubiquitär vorhandenen Gemisch der toxischen PCDDs/PCDFs. - Die Mengen in Körperfett bzw. Organen der Bevölkerung kommen über die Nahrungsaufnahme (tierische Fette) zustande. Dies zeigen sowohl die gemessenen wie auch theoretisch errechneten Daten. - Die Aufnahme über die Atemluft spielt keine Rolle; sie liegt im Bereich von weniger als 5% der Gesamtmenge aufgenommener TCDD-Äquivalente. - Bei der gegenwärtigen Belastung der Durchschnittsbevölkerung sind keine gesundheitlichen Beeinträchtigungen zu erwarten. - Eine Beeinträchtigung der Gesundheit ist erst bei Belastungen zu erwarten, die zu einer PCDD/PCDF-Konzentration von mehreren tausend ppt TEQ führen, d. h. bei einer Exposition, welche die gegenwärtige um das etwa 80 bis 100-fache übersteigen würde. - Gleichwohl soll ein weiteres unkontrolliertes Ansteigen der Belastung durch PCDDs/PCDFs verhindert werden. Langfristig ist eine Reduktion des Eintrags dieser unerwünschten Stoffe in die Umwelt anzustreben. Dies wird durch eine noch bessere Kenntnis der Entstehungsprozesse und weiter verbesserte Verbrennungstechnologien möglich sein. Aufgrund von technischen Verbesserungen in Kehrichtverbrennungsanlagen und der Ausrüstung der Anlagen mit wirksamen Systemen zur Rauchgasreinigung ist bereits mittelfristig mit einer deutlichen Reduktion der Fracht aus solchen Anlagen zu rechnen.

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Chlorierte Dibenzodioxine und Dibenzofurane (PCDDs/PCDFs)

Ch. Schlatter H . Poiger N e u e s aus F o r s c h u n g u n d T e c h n o l o g i e - B e l a s t u n g u n d g e s u n d h e i t l i c h e B e u r t e i l u n g Institut ffir Toxikologie der Eidgen6ssischen Technischen Hochschule und der Universitfit Z(irich, C H - 8603 Schwerzenbach, Schweiz UWSF-Z. Umweltchem. Okotox. (1989)2: S. 11-17 ecomed verlagsgesellschaftmbh, Landsberg - Mtinchen Z/irich - A u f e i n e n B l i c k : D i e g e g e n w / i r t i g e S i t u a t i o n Die Abschfitzung des Gesundheitsrisikos ffir den Menschen durch die Aufnahme yon PCDDs/PCDFs ist durch Erkenntnisse der letzten Jahre wesentlich erleichtert worden. Die wichtigsten neuen Befunde sind nachfolgend zusammengefagt: - Neben dem bereits bekannten Eintrag yon PCDDs/ PCDFs durch KehrichtverbrennungI in die Umwelt wurden auch andere Verbrennungsprozesse als wesentliche Quellen ffir diese Verbindungen entdeckt. Es ist nicht anzunehmen, datg es noch wesentliche, heute noch nicht bekannte Quellen gibt. - Aus den beiden Gruppen der PCDDs/PCDFs (210 Isomere) sind nur wenige toxikologisch und auch wegen ihrer Persistenz2 in der BiospMre von Bedeutung. - Eine Absch~tzung des toxischen Potentials dieser Isomere im Vergleich zum 2378-TCDD (TCDD) ist heute m6glich. - Z u r K6rperbelastung der Normalbev61kerung sowie auch yon belasteten Personenkollektiven liegt z.T. umfangreiches Datenmaterial vor. - Aufgrund von Konzentrationsbestimmungen der relevanten [somere in Nahrungsmitteln wurden Fette tierischer Herkunft (insbesonders Fische u n d / o d e r Milchprodukte) als wesentliche Quelle ffir die t~igliche Aufnahme durch die Bev61kerung erkannt. - Befunde zum Gesundheitszustand von Personen mit erh6hter PCDD/PCDF Belastung liegen vor. - Die Kinetik von TCDD beim Mcnschen ist bekannt, so daig Extrapolationen Tier-Mensch weniger unsicher sind. 1 Quellen fiir P C D D s / P C D F s Neben punktuellen Kontaminationen durch nicht vorhergesehene Ereignisse (z.B. Unffille oder Umweltkontaminationen bei spezifischen Industrieprozessen) ist vor allem die ubiquitfire Belastung durch die nachfolgend beschriebenen Quellen von Bedeutung. In einer Reihe von Unffillen bei der Herstellung von Trichlorphenol, deren letzter (Seveso) sehr viel Publizit~it erlangt hatte, entstand hauptsfichlich 2378TCDD. Die Schfitzungen fiber die dort in die Umgebung ffeigesetzte Menge schwanken zwischen 200 g und 2 kg. In den USA entstanden Probleme auch durch TCDD-haltige Alt61e, die zur Staubbindung in Dorfstrai~en versprfiht wurden. Spitzenwerte von bis zu etwa 2 mg T C D D / k g Erde wurden dort gemessen. Im Gegensatz dazu liefern Verbrennungsprozesse das vollstfindige Spektrum der m6glichen Isomere. Solche Quellen sind die Ursache ffir die gegenwfirtig weitverbreitet im Boden vorhandenen Dioxine und Furane, deren Konzentration im Bereich von einigen ppt (ng/kg) liegt. Nachfolgend sind die wichtigsten der heute bekannten Quellen zusammengefatgt: - Verbrennungsprozesse: Neben den bekannten (und oftmals untersuchten) Emissionen yon Kehrichtverbrennungsanlagen spielen m6glicherweise auch Emissionen aus Hausfeuerungsanlagen (O1, Kohle, Holz) eine gewisse Rolle. Kfirzlich publizierte Analysendaten von Kaminrut~proben haben speziell bei holzgefeuerten Anlagen PCDD/PCDF-Konzentrationen ergeben, die in der gleichen Gr6f~enordnung von Flugasche kommunaler Kehrichtverbrennungsanlagen liegen [25] 3. Einen gewissen Beitrag liefern offenbar auch Abgase yon Verbrennungsmotoren, vor allem wenn diese mit verbleitem Benzin betrieben werden [26,27]. - M e t a l l u r g i s c h e Prozesse: Speziell beim Einschmelzen kunststoffhaltigen Metallschrotts entstehen PCDDs/ PCDFs. Stark erh6hte Konzentrationen wurden in der Umgebung einiger solcher Anlagen gemessen [28,29]. - Papierherstellung: Bei der Chlorbleiche des rohen Zellstoffs (nach der Ligninentfernung) entstehen trotz relativ niedriger Temparaturen ( 4 0 - 6 0 C) PCDDs/PCDFs 1 Kehricht: vgl. ,,Der Abfallbegriff im Wandel der Zeit", S. 1 2 Persistenz: vgl. ,Persistenz und Abbaubarkeit", 8.43 3 vgl. auch PBDD/F bei der Verbrennung von Hausmiill. UWSF-Z. Umweltchem. Okotox. (1989) 1: S. 24 mit einem relativ grot~en Anteil von 2378-TCDF. Dies vermutlich durch Chlorierung vorhandener Prekursoten. Papier enthfilt in der Regel wenige ppt yon PCDDs/PCDFs, wobei gebleichte Produkte etwas h6her liegen. Gr6t~ere Mengen werden mit dem Abwasser in die Umwelt eingebracht [30,31,32]. Schfitzungen fiber den PCDD/PCDF-Eintrag in die Umwelt dutch verschiedene Quellen wurden kfirzlich vom National Swedish Environmental Protection Board [24] vorgenommen (-* Tabelle 1). Die Schfitzwerte aus Schweden geben wegen ~ihnlicher Einwohnerzahl und vergleichbarem Industrialisierungsstand auch gute Anhaltspunkte ffir die Schweiz. Der Eintrag von PCDDs/PCDFs dutch die verschiedenen Emittenten wurde ffir die Schweiz auf der Grundlage der schwedischen Zahlen abgeschfitzt. Per Saldo ergeben sich etwas h6here Werte ffir die Schweiz, da der Eintrag durch die Kehrichtverbrennung in der Schweiz gegenw~irtig etwas h6her ist als in Scbweden. 2 T o x i k o l o g i e Das durch die toxischen PCDDs/PCDFs ausgel6ste Krankheitsbild ist gleichartig, wobei abet for ~ihnliche Effekte recht unterschiedliche Dosen der entsprechenden Isomere n6tig sind. Eine wichtige Voraussetzung ffir eine Risikobeurteilung von Gemischen ist demzufolge die Bewertung des toxischen Potentials der verschiedenen relevanten Isomere im Vergleich zum TCDD: Gegenfiber frfiheren Ans~itzen, bei denen eher fragwfirdige Kriterien wie z.B. akute Toxizit~it oder Enzyminduktion herangezogen wurden, liegen heute Ergebnisse aus subchronischen Studien toxikologisch wichtiger Isomere an Ratten vor, welche es erlauben, die Gesamtheit der toxischen Wirkungen zu erfassen. Die relative Toxizit~it dieser Isomere (TCDD = 1) wird fiblicherweise durch TEFs (,TCDD equivalency factors") ausgedrfickt. In Tabelle 2 sind heute vielerorts benutzte Faktoren zusammengefaf~t. Als Basis ffir die von uns und zum Teil auch von anderen Autoren vorgeschlagenen Werte dienten die am Institut ffir Toxikologie durchgeffihrten Untersuchungen der Isomere 12378-PeCDF, 23478-PeCDF, 12348-PeCDF, 123678-HxCDF und 12378-PeCDD [1,2]. In dieser Liste finden sich nur diejenigen PCDDs/PCDFs, die in biologischen Geweben vorhanden sind, da nur diese fiberhaupt eine Belastung des Menschen ergeben. Dies ist nur eine relativ kleine Anzahl von etwa 12 - 15 Isomeren, unter denen sich allerdings die toxischsten Vertreter beider Gruppen finden. Mit Hilfe der TEFs lfif~t sich die erwartete Toxizit~it eines Gemisches als TCDD-Aequivalente (TEQ) angeben. Die bei diversen Verbrennungsprozessen ebenfalls in die Umwelt freigesetzten bromierten Analogen haben wegen ihrer relativ grof~en UV-Instabilit~it wahrscheinlich kaum eine Bedeutung. Berichte fiber ein Vorliegen dieser Stoffe im tierischen Fett wurden bisher nicht ver6ffentlicht. Tabelle 2: Relative Toxizitfit (TEFs): Verschiedene Empfehlungen Schweiz Skandi- BGA EPA Eadon navien 1988 [45] 1988 [3] 1985 [53] 1985 [49] 1982 [49] * HpCDF: 0.001 PCDDs/PCDFS haben h6chstwahrscheinlich keine mutagene Aktivitfit; die Mehrzahl der Studien ergab negative Resultate. Die Zuverl~issigkeit und Aussagekraft der wenigen Studien mit positiven Resultaten ist fraglich [40]. TCDD und sicherlich auch einige andere Isomere (bislang wurde allerdings nut noch HxCDD im Langzeitversuch geprfift) ffihren jedoch im Tierversuch zu einer erh6hten Tumorh~iuAuf das Kl~irschlammproblem1 wird in diesem Zusammenhang nicht n~iher eingegangen, da Klfirschlamm keine Quelle im Sinn der oben dargestellten ist. Auswirkungen durch die landwirtschaftliche Klfirschlammverwertung, wie die m6gliche Anreicherung von PCDDs/PCDFs im Boden, wurden bereits an anderer Stelle diskutiert [z.B. 57]. 1 vgl. auch: Dfingung mit Kl~irschlamm/Modellierung der Freisetzung von Dioxinen. UWSF-Z. Umweltchem. Okotox. (1989) 1: S. 30. figkeit [11,41]. Dies beruht wohl auf einer tumor-promovierenden Wirkung einzelner PCDDs/PCDFs. F6r eine solche Wirkung besteht h6chstwahrscheinlich eine Schwellendosis, unterhalb welcher keine kanzerogene Wirkung zu erwarten ist. Eine pr~izise Angabe einer derartigen Schwellendosis ist heute allerdings noch nicht m6glich; sie d/irfte abet wohl im Bereiche met~barer biochemischer/toxikologischer Wirkungen liegen, also sehr viel h6her als die gegenw~irtige Exposition des Menschen. 3 Toxikokinetik Die in tierischen Geweben persistenten und nachweisbaren PCDDs/PCDFs sind, mit ganz wenigen Ausnahmen, mindestens an den 4 lateralen Positionen chloriert. Diese sind metabolisch stabil, werden also durch die Mikroflora kaum und im S~iugetierorganismus relativ langsam abgebaut. Die vergleichsweise untoxischen Metaboliten werden via Galle mit den F~izes ausgeschieden [5,6]. Zus~itzliche Chlorsubstituenten bewirken eine Verlangsamung der Ausscheidung [7, 50, 51]. TCDD wird z.B. von Ratten mit einer Halbwertszeit von ca. 25 Tagen eliminiert. Im menschlichen Organismus ist TCDD wesentlich persistenter: es wurde eine H W Z von 6 Jahren errechnet [8]. Diese Berechnung stiitzte sich allerdings auf eine relativ kurze Beobachtungsperiode. K/irzlich erhaltene Daten aus dieser Studie deuten darauf hin, daf~ mit einer eher noch l~ingeren H W Z (von etwa 10 Jahren) gerechnet werden mut~ [9]. Dies bedeuet, daf~ TCDD beim Menschen ein wesentlich h6heres Akkumulationspotential hat, als aufgrund yon tierexperimentellen Ergebnissen angenommen werden k6nnte. 0 b e r andere Isomere liegen keine Humandaten vor, es ist aber nicht anzunehmen, datg diese rascher aus dem menschlichen Organismus eliminiert werden, da die Isomerenverteilung in den Speichergeweben von Tier und Mensch recht iihnlich ist, d.h. die Kinetik der einzelnen Isomere gleichartig sein mut~. Dies bedeutet, dat? bei einer Risikobewertung auf der Basis aufgenommener Dosen die kinetischen Daten miteinbezogen werden mfissen. 4 Dosis / Organkonzentration-Wirkungs-Beziehung Die toxischen PCDDs/PCDFs werden bei allen Tierspezies sowie beim Menschen haupts~ichlich in Leber und Fett gespeichert1. Das Ausmaf~ dieser Akkumulation ist wegen der unterschiedlichen Kinetik Spezies-spezifisch. Da der Mensch TCDD etwa 100 real langsamer als die Ratte eliminiert, wird bei gleicher chronischer Belastung beim Menschen eine 100-fach h6here Organkonzentration resultieren. Ein weiterer Einfluf~ ist die unterschiedliche Absorption der Isomere aus dem Verdauungstrakt. Bei Ratten wnrde eine abnehmende intestinale Absorption mit zunehmender 1 vgl. auch ,,Polychlordibenzo-p-Dioxine und Polychlordibenzofurane in Humanproben. UWSF-Z. Umweltchem. 0kotox. (1989) 1: S. 25. Chlorierung beobachtet; OCDD wird nut noch in geringem Ausmaf~ absorbiert [10]. Alle diese Befunde sind ung/instige Voraussetzungen f~r die Extrapolation Tier - Mensch. Die Beurteilung von Humandaten bei Unf~illen ist meist schwierig, well die aufgenommenen Dosen in den wenigsten Ffillen abgescMtzt werden k6nnen. Eine bessere Vergleichsbasis ist darum wohl dann gegeben, wenn die Konzentration dieser Stoffe in den Organen in Relation zu den toxischen Effekten gesetzt wird. Zunehmend werden deshalb im Tierversuch die aus der Behandlung resultierenden Organgehalte ermittelt. Die Belastung der Normalbev61kerung kann wegen der Akkumulation dieser Substanzen im Fett relativ gut abgesch~itzt werden. Diesbez/iglich liegt bereits umfangreiches analytisches Datenmaterial vor. Eine Messung der Stoffe ist auch durch die Analyse des Fettanteils im Blut m6glich. 4.1 Tierexperimentelle Daten In -" Tabelle 3 sind Daten aus subchronischen bzw. chronischen Studien an Ratten zusammengefai~t [11,12,38]. Man erkennt eine relativ gute Korrelation zwischen oraler Dosis und Organkonzentration, zumindest was die Leberdaten betrifft. Eine chronische Verabreichung bewirkt erwartungsgem~it~ keine h6heren Leberkonzentrationen, d a bei der Ratte bereits nach 13 Wochen (etwa 4 Halbwertszeiten) der Gleichgewichtszustand erreicht ist. Tabelle 3: Fett/Leberkonzentrationen von TCDD bei subchronischer/chronischer Verabreichung an Ratten [11,12,38] 2 Jahre ((2 Ratten) 0.1 /dkg/d 0.01 /dkg/d 0.001 /~/kg/d Konzentration (ppt) L e b e r KSrperfett 4.2 Humandaten/nicht exponierte Gruppen Wegen der viel langsameren Elimination der PCDDs/ PCDFs aus dem menschlichen Organismus wird der Gleichgewichtszustand f/it die meisten der relevanten Isomere beim Menschen erst nach sehr langer Zeit erreicht werden, bei hochchlorierten Isomeren wahrscheinlich nicht innerhalb der Lebenszeit. Analysendaten von Organkonzentrationen erm6glichen gerade deshalb bessere Aussagen fiber die Belastung. In -~ Tabelle 4 sind Analysendaten von Humanfettgewebe (bzw. Blutfett) aus verschiedenen Lfindern zusammengefat~t [3]. In TCDD-Aequivalenten (TEQ) ausgedr6ckt liegen die Werte zwischen 30 und 40 ppt TEQ. Schwe- Schwe- Kanada Kanada Kanada Kanada USA den den 31 2 (Blut) 22 46 10 5 12 3 10 ND 15 4 97 414 4 54 6 5 2 11 4 38* 16 80 81 1 300 8 35.7 36.4 13 18.2 ND = nichtdetektierbar * Total HxCDD bzw. HxCDF In ~ Tabelle 5 sind Daten yon Humanmilch zusammengefar't: Im Rahmen einer WHO-Studie wurden insgesamt etwa 1300 Analysen in 14 Lfindern durchgeffihrt [14]. Bezogen auf den Fettanteil erwartet man ~ihnliche Werte wie im K6rperfett. Dies wurde auch gefunden. Wird der PCDD/PCDF-Gehalt in T E Q ausgedr/ickt, erhfilt man im Durchschnitt aller Proben einen Wert yon etwa 18 ppt (BRD: 28.5 ppt, Schweden: 17,7 ppt). Dieser ist etwas tiefer als der Durchschnitt aus den Fettgewebeanalysen, wahrscheinlich beruht dies auf dem geringeren Alter des Kollektivs. Tabelle 5: PCDDs/PCDFs im Humanmilch-Fett (ppt) * Vietnam,WertwahrscheinlichwegenHerbizid-EinsatzwfihrenddesVietnam Kriegserh6ht. 4.3 Humandaten/exponierte Gruppen Gewebeanalysen von exponierten Personen bzw. Gruppen zeigen z.T. betrfichtlich h6here Werte. In der letzten Zeit wurde eine Reihe solcher analytischer Daten publiziert: - Ende der 60er Jahre nahmen mehr als 1 000 Menschen in Japan und Taiwan via kontaminierter Speise61e gr6flere Mengen von PCBs auf, die mit PCDFs kontaminiert waren. In Leber- und Fettgewebe sowie im Blut dieser Tabelle 4: Durchschnittswerte von PCDDs und PCDFs in Humanfettgewebe (bzw. Blutfett) aus verschiedenen L~indern [13], in ppt Japan Japan ND ND Personen wurden erh6hte Konzentrationen 2378-substituierter PCDFs gefunden, vor allem von 23478-PeCDF: Im Fettgewebe w u r d e n Werte yon 5 0 0 - 5 7 0 0 ppt, in der Leber 1 0 0 - 6 3 0 0 ppt dieses Isomers gemessen [15,16]. In der Leber eines Patienten mit schweren Hautlfisionen w u r d e n 1 Jahr nach der E x p o s i t i o n sogar 25.000 ppt 2 3 4 7 8 - P e C D F gefunden. Die Konzentration anderer 2378-substituierter Isomere w a r z.T. ebenfalls betrfichtlich erh6ht (-~ Kap. 6). Im Rahmen eines m e d i z i n i s c h e n Untersuchungsprogramms fiber Arbeiter der Fa. Boehringer Ingelheim, bei welchen die E x p o s i t i o n in einigen Ffillen etwa 30 Jahre zurficklag, w u r d e n im Eettgewebe z.T. stark erh6hte Werte gemessen ( ~ Tabelle 6 [17]). Tabelle 6: PCDD/PCDF-Gehalte im Fettgewebe exponierter Arbeiter [17] Konzentration (ppt) SCHECTER und RYAN, [18] die Fettgewebe von 6 Arbeitern 32 Jahre nach unfallmfit~iger Exposition untersucht batten, fanden TCDD-Konzentrationen zwischen 11 und 141 ppt (arithmet. Mittel 49 _+ 48 ppt, auf LipidBasis). Bei der Annahme einer Halbwertszeit yon etwa 6 Jahren im K6rperfett errechnet sich daraus eine An fangskonzentration von durchschnittlich etwa 1600 ppt. Uber andere Isomere wurden keine Daten bekanntgegeben. In diesem kleinen Kollektiv wurden Chlorakne und andere Symptome, die vermutlich wenigstens zum Teil auf die TCDD-Exposition zurfickzuffihren sind, beobachtet. - In verschiedenen Organen einer Frau, die 1976 beim Seveso-Unfall TCDD-exponiert war und 7 Monate sp~iter an einem Pankreaskarzinom starb (ohne ChlorakneSymptome) wurden postmortem erh6hte TCDD-Konzentrationen gemessen: Im Fettgewebe land man 1840 ppt, in der Leber 150 ppt T C D D [19]. Sehr wertvolle weitere Einzelresultate stehen erst seit kurzer Zeit zur Verf%ung: In Blutproben aus dem Jahr 1976 von 9 Bewohnern der am st~irksten betroffenen Zone A wurden Werte von ca. 1000 bis 28.000 ppt TCDD (auf Lipidbasis) gemessen [47]. - Im US-Bundesstaat Missouri war eine Reihe yon Personen beruflich sowie als Folge des Versprfihens TCDDhaltiger Abf~ille erh6ht exponiert [20]: Aus 39 Fettgewebe-Proben wurde eine Durchschnittskonzentration von etwa 80 ppt T C D D ermittelt (Bereich: 2 . 8 - 750 ppt). - Emissionen einer Kupferschrott-Verarbeitungsanlage in Clsterreich verursachten erh6hte PCDD/PCDF-Konzentrationen in der n~iheren Umgebung des Betriebes. Eine erh6hte Belastung einer Bauernfamilie, h6chstwahrscheinlich durch Milchprodukte von Tieren, die auf angrenzenden Weiden gehalten wurden, manifestierte sich in erh6hten PCDD/PCDF-Gehalten in deren Blutfett, welche in einem Fall 1600 ppt TEQ (auf Fettbasis) erreichte [39]. 5 T/igliche A u f n a h m e ( N o r m a l b e v 6 1 k e r u n g ) Prinzipiell ist die Aufnahme dieser Stoffe via Inhalation, Ingestion sowie dermalen Kontakt m6glich. Es ist sehr einfach abzuschfitzen, daf~ die I n h a l a t i o n nut einen unwesentlichen Anteil haben kann: in der Umgebungsluft (Stadtgebiet) werden fiblicherweise etwa 0 . 1 - 0.3 pg T E Q pro m 3 gemessen [42]. Bei einem Atemvolumen von 20 m 3 / T a g und vollst~ndiger Absorption ergibt sich somit eine tfigliche Aufnahme von 2 - 6 pg T E Q / M e n s c h . fiihnliches gilt auch f/it die dermale Absorption, denn die Bioverfiigbarkeit von an Erde gebundenem TCDD war bei Ratten selbst unter einem Deckverband nur etwa 1 % [43,44]. Der weitaus gr6f~te Anteil gelangt via Ingestion in den menschlichen Organismus, wobei auch hier die direkte Aufnahme yon z.B. auf Gemfise deponiertem Material kaum ins Gewicht f~llt: nach BECK et al. [17] betrfigt der Anteil von TCDD, welcher via pflanzliche Fette, Obst, Gemfise, Mayonnaisen und Kartoffeln aufgenommen wird, nut etwa 5 % der TCDD-Gesamtaufnahme. Auch dutch die Ingestion von Erde werden, wenn fiberhaupt, ebenfalls nut geringe Mengen aufgenommen. Dutch Aufnahme yon 100 mg Erde, die mit 5 ppt T E Q kontaminiert ist, wfirde bei vollst~indiger Absorption der PCDDs/PCDFs nut eine Belastung mit 0.5 pg resuhieren. Bei der Nahrungsmittelbelastung ist vielmehr die Bioakkumulation der PCDDs/PCDFs im Fett von Nutztieren oder Fischen yon Bedeutung. Tierisches Fett, insbesondere yon Fischen oder Milchkiihen, ist die Hauptquelle dieser Substanzen ffir den Menschen. - Zur Abschfitzung der tfiglich aufgenommenen Mengen liegen einige Angaben vor: - In einer 1985 erfolgten Absch~tzung sind wir von einem t~glichen Verzehr von 100 g Milchfett ausgegangen [21]. Im Auftag der Schweizerischen Bundesfimter ffir Gesundheitswesen und Umweltschutz wurden im Jahr 1985 einige Kuhmilchproben von unterschiedlich belasteten Standorten untersucht [52]. Die Ergebnisse zeigten, daf~ Milch aus lfindlicher Gegend etwa 5 real weniger mit PCDDs/PCDFs belastet ist als Milch yon K/ihen aus der nahen Umgebung einer Kehrichtverbrennungsanlage. Durch den ausschlief~lichen Kosum von Milch (Fett) aus einem solchen stark belasteten Gebiet wfirde sich eine t~igliche Aufnahme von ca. 1 000 pg T E Q ergeben. Bei Herkunft der Milch aus einer l~indlichen Gegend wfirde die t~igl. Aufnahme ca. 200 pg T E Q betragen. Wird dieses Modell mit Kuhmilchdaten von BECKet al. [22] gerechnet, ergibt sich eine t~igl. Aufnahme yon 150 pg TEQ. - Aufgrund yon Lebensmittelanalysen und Annahmen bez%lich durchschnittlicher Erniihrungsgewohnheiten sch~itzen BECK et al. die t~gliche Aufnahme von T C D D auf etwa 15 pg/Mensch [17]. Die Autoren machen keine Angaben fiber andere Isomere; wegen des ubiquit/ir abet recht fihnlichen Isomer-Pattern kann man errechnen, dat~ die fibrigen PCDDs/PCDFs etwa das 5 bis 10-fache von T C D D an T E Q beitragen. Daraus ergibt sich also eine tfigliche Aufnahme yon 75 - 150 pg TEQ. - Nach neuesten kanadischen Sch~itzungen betr~igt die tfigl. Aufnahme etwa 95 pg T E Q , wobei (sch~itzungsweise) etwa 50 pg aus Milchprodukten stammen [23]. Der Beitrag durch Fischverzehr ist in dieser Absch~tzung nicht enthahen. - Dutch Fisch k6nnen relativ grot~e Mengen dieser Substanzen aufgenommen werden: Hering aus dem Baltischen Meet enth~ilt 1 bis 15 n g / k g T E Q , Lachs 9 bis 83 n g / k g T E Q [24]. Dutch Konsum von 30 g Lachs/ Tag (Durchschnittswert f~r Skandinavische L~inder) k6nnte demnach eine Aufnahme yon 270 bis 2500 pg T E Q / T a g erfolgen, also maximal etwa 15 mal mehr als aus der fiblichen Nahrung. Die p h a r m a k o k i n e t i s c h e R e c h n u n g ergibt, dat~ eine tfigliche Aufnahme von 100 pg T E Q / M e n s c h bei Annahme der Halbwertszeit von 8 Jahren auch f~r andere Isomere als TCDD zu den tats~ichlich gefundenen Fettgehalten von etwa 30 ppt T E Q ffihrt. Auch diese Rechnung ffihrt zur Folgerung, dat~ der fiberwiegende Anteil der PCDDs/PCDFs fiber die Nahrung aufgenommen wird. Diese Rechnung zeigt auch, daf~ unsere frfihere Absch~tzung der TEQ Aufnahme [21], welche auf den wenigen Kuhmilchanalysen [52] aus dem Jahre 1985 basierte, wohl etwas zu hoch war. 6 G e s u n d h e i t l i c h e Es ist bemerkenswert, daf~ die bis jetzt vorliegenden Analysen von Humanfett, die allerdings zum gr6t~ten Teil aus den industrialisierten L~indern stammen, das gleiche PCDD/ PCDF-Muster sowie auch etwa gleich hohe Werte zeigen. Extremwerte, welche etwa durch Konsum st~irker belasteter Milchprodukte aus der Umgebung von Kehrichtverbrennungsanlagen denkbar w~iren, wurden in der Normalbev61kerung bisher nicht beachtet. In F~illen, wo die iiber die Normalbelastung hinausgehende zus~itzliche Belastung relativ gering war, konnten bis jetzt keine gesundheitlichen Effekte, die auf chlorierte Dioxine oder Furane zurfickf~hrbar wfiren, festgestellt werden: In einem Kollektiv, bestehend aus Personen, die sich in Missouri in TCDD-kontaminierten Gebieten aufgehalten hatten (Wohngebiete, Pferderennbahnen) bzw. beruflich exponiert waren, wurde keinerlei Beeintr~ichtigung des Gesundheitszustandes (inklusive Immunsystem) festgestellt, der irgendwie im Zusammenhang mit der TCDD-Konzentration im Fettgewebe dieser Individuen stehen wfirde [33,34]. Die gemessenen Werte im K6rperfett dieses Kollektivs von 40 Personen reichten von 3 . 5 - 7 5 0 ppt [20]. Ebenfalls keine Krankheitserscheinungen wurden bei einer Bauernfamilie beobachtet, deren Landwirtschaftsbetrieb in der N~he eines Verschrottungsbetriebes in (3sterreich lokalisiert ist. Die PCDD/PCDF Emissionen dieser Anlage bewirkten eine erh6hte Belastung (via Konsumation von Eigenprodukten), die zu (Blut-)Fettkonzentrationen im Bereich von 600 - 1600 ppt TEQ (etwa 20 - 50 mal h6her als Normalwerte) fiihrte [39]. Keine dermalen Lfisionen wurden auch in dem hfiufig zitierten Fall der Frau aus der Region Seveso beobachtet, welche nach dem Unfall TCDD-exponiert war [35]. Dies, obwohl in ihrem K6rperfett eine Konzentration yon 1840 ppt TCDD (Leber: 150 ppt) gemessen wurde. PCDD/PCDF-spezifische Syrnptome wie z.B. Chlorakne treten in exponierten Gruppen offenbar erst bei stark erh6hter Belastung auf. Das Leitsymptom Chlorakne mut~ aber.nicht bei allen Personen des exponierten Kollektivs beobachtbar sein; es scheint jedoch als erstes aufzutreten. Nach dem Seveso-Unfall wurden bei 193 Personen dermale L~sionen (Chlorakne), abet keine weiteren gesundheitlichen Effekte diagnostiziert. Kfirzlich publizierte Untersuchungen ergaben, dat] die Symptome in allen Ffillen (mit einer Ausnahme) reversibel und bei anderen untersuchten Parametern, wie z.B. Leberfunktion oder Nervenleitung, keine Unterschiede zur Kontrollgruppe feststellbar waren [36]. Die TCDD-Gehalte im Blutfett yon Kindern aus der Zone A gingen bis etwa 28.000 ppt TCDD; dies sind die h6chsten je in Humanfett gefundenen Werte. Schwere dermale Lfisionen wurden bei Yusho-Opfern, z.B. bei einer PCDD/PCDF-Konzentration yon ca. 17.500 ppt TEQ, mittelschwere bei ca. 5000 ppt T E Q in der Leber beobachtet [61]. Weitere Erscheinungen, wie periphere Neuropathien, Hyperpigmentierung und unspezifische Symptome (Kopfschmerzen, Mfidigkeit, Verdauungsst6rungen, etc.) wurden bei Yusho-Patienten ebenfalls beobachtet [46]. In diesen F~illen kam allerdings noch eine erhebliche Belastung mit polychlorierten Biphenylen hinzu [16]. In einer Gruppe yon 10 Personen, denen im Verlauf eines Monats Totaldosen yon 7500/ag TCDD dermal (auf die Rfickenhaut) appliziert wurde, entwickelten 8 Personen Chlorakne, die 4 - 7 Monate persistierte [37]. Uber weitere Symptome wurde nicht berichtet. In diesem bereits im Jahr 1965 durchgefiihrten Experiment wurden keine Organkonzentrationen gemessen. Nimmt man aber eine transdermale Aufnahme von nur 5 % der Dosis ( = 375/,g) sowie einen Fettanteil von 20 kg an, wiirde sich eine Konzentration yon etwa 18.000 ppt im K6rperfett ergeben. Aus diesen Befunden ergibt sich, daf~ die gegenwfirtige Belastung weit unterhalb derjenigen liegt, die zum Auftreten von Symptomen beim Menschen fiihrt. )khnliche Schluf~folgerungen lassen sich aus Daten aus Tierversuchen ableiten, wenn die Effekte in Relation zu den entsprechenden Organkonzentrationen gesetzt werden: An Ratten, bei denen dutch die TCDD-Behandlung (0.01 /lg T C D D / k g / T a g wfihrend 13 Wochen) eine terminale Leberkonzentration von ca. 3000 ppt resultierte, wurden praktisch keine Effekte beobachtet [12]. In einem anderen Versuch mit gleicher Dosierung wfihrend zwei Jahren resultierte eine Leberkonzentration von etwa 5000 ppt TCDD. In diesem Fall wurden leichtere Leberschfidigungen sowie Hyperplasie der Alveolen bei den weiblichen Tieren beobachtet[ Keine Effekte traten bei der tiefsten Dosierung im 2-Jahres-Versuch auf, wo 540 ppt in Fett und Leber gemessen wurden [11]. Ein Sonderfall ist die Belastung des Sfiuglings mit PCDDs/ PCDFs via Muttermilch. Ffir einen S~iugling, der etwa 800 ml Muttermilch (Fettgehalt 3.5 %) pro Tag trinkt, ergibt sich bei einer Konzentration von 30 ppt T E Q im Milchfett eine tfigliche Belastung mit 840 pg T E Q . Eine 120-t~igige Belastung mit diesen Mengen wiirde - bei der Annahme einer Halbwertzeit von 8 Jahren ffir alle relevanten Isomere - zu einer Akkumulation von 100 ng T E Q im K6rper des Kleinkindes ffihren, bei einem K6rperfett-Anteil von 25 % (yon 7 kg Gesamtk6rpermasse) also zu einer Konzentration yon etwa 60 ppt in diesem Kompartiment, d. h. etwa doppelt so hoch wie beim Erwachsenen. Nach dem Absetzen und durch den nachfolgenden Gewichtszuwachs sinkt die Konzentration dieser Stoffe allm~hlich wiederum ab. Da aber in der Muttermilch neben den PCDDs/PCDFs auch noch andere chlorierte aromatische Kohlenwasserstoffe mit ~ihnlichen kinetischen und toxischen Eigenschaften wie die der PCDDs/PCDFs vorhanden sind (z.B. PCBs), sind zusfitzliche analytische und toxikologische Abkl~irungen angezeigt. Eine erste Beurteilung der Umweltbelastung durch chlorierte Dioxine und Furane aus Kehrichtverbrennungsanlagen haben wir im Jahre 1982 erstellt [47]. Zu dieser Zeit waren die meisten der hier beriicksichtigten Befunde noch nicht verfiigbar. Es wurde damals aus Abschfitzungen von Iramission und Ubergang in Nahrungsmittel tierischen Ursprungs eine t~igliche Maximalbelastung mit 690 pg T E Q pro Mensch und Tag erhalten; basierend auf dem ,,No Observed Effect Level" (NOEL) aus Tierversuchen (1 n g / k g / Tag) wurde damals ein Sicherheitsfaktor von etwa 80 erhalten. Die hier vorgelegte Beurteilung stfitzt sich auf wesentlich umfangreicheres und geeigneteres Datenmaterial. Aufgrund des gegenwfirtigen Wissensstandes sind bei der derzeitigen allgemeinen Belastung mit PCDDs/PCDFs keinerlei Symptome zu erwarten. Dies w~irde wohl selbst bei einer Belastung gelten, die 10 bis 20 real h6her liegt. Erst bei Uberschreitung der gegenwfirtigen Exposition um das etwa 80 bis 100-fache ist mit dem Auftreten von ersten, wahrscheinlich geringgradigen Effekten zu rechnen. 7 Z u s a m m e n f a s s u n g - Bei der Mehrzahl yon Verbrennungsprozessen entstehen PCDDS/PCDFs, da praktisch iNNer organisches i i i Material und Chtor gegenw/irtig ist. ii:__ Neben TCDD mfissen auch die anderen toxischen, i : 2,3,7,8-substituierten Isomere entsprechend ihrer to:dschen Potenz berficksichtigt werden. T C D D hat t o xikologisch nur einen Beitrag yon etwa 10 - 20 % im ubiquitfir vorhandenen Gemisch der toxischen PCDDs/ PCDFs. : Die Mengen in K6rperfett bzw. Organen der BeV61kerung kommen fiber die Nahrungsaufnahme (tierische " Fette) zustande. Dies Zeigen sowohl die gemessenen wie auch theoretisch errechneten Daten. - Die Aufnahme fiber die Atemluft spielt keine Rolle; : sie liegt im Bereich Yon weniger als 5 % der Gesamtmenge aufgenommener TCDD-)iquivalente. : - B e i der gegenwfirtigen Belastung der Durchschnittsbev61kerung sind keine gesundheitlichen Beeintr~ich:i tigungen zu erwarten. Eine Beeintr/ichtigung der Gesundheit ist erst bei Beiastungen zu erwarten, die zu einer PCDD/PCDFKonzentration Yon meh~eren tausend ppt TEQ ffih7 ren, d . h . bei einer Exposition; welche die gegenw/irtige nm das etwa 80 biS 100-faehe 6bersteigen w6rde. - Gleiehwohl soil ein weiteres unkontrolliertes Ansteigen der Beiastung dureh PCDDS/PCDFS Verhindert i : werden. Langfristig ist eine Reduktion des Eintrags i dieser unerwiinSchten Stoffe in dieUmwelt anzustre2 : ben. Dies Wird durch eine noch bessere Kennmis der Entstehungsprozesse und weiter verbesserte Verbren: i nungstechno!ogienm6glich Sein" aufgrund Yontechnischen Verbesserungen in Kehrichtverbrennungsan. : lagen und der Ausrfistung der Anlagen Nit wirkSai [men Systemen zur Rauchgasreinigung ist bereits mittelfristig Nit einer deutlichen Reduktion der Fracht : aus Solchen An!agen zu rechnen. : Diese Arbeit wurde Ende 1988 im Auftrag des SchweizerischenBundesamts f/ir Umwelt, Wald und Landschaft ausgeffihrt. Wir danken ffir die finanzielleUnterstfitzung. 1 Das umfangreiche Literaturverzeichnis konnte an dieser Stelle nicht vollstdndig abgedruckt u,erden. Die Literaturstellen [26] bis [57] k6nnen auf Wunsch direkt bei den Autoren abgerufen werden.


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Ch. Schlatter, H. Poiger. Chlorierte Dibenzodioxine und Dibenzofurane (PCDDs/PCDFs), Environmental Sciences Europe, 1989, 11-17, DOI: 10.1007/BF02940422