تأثیر فعالیت ورزشی هوازی و محدودیت کالریک بر سطوح آدروپین و شاخص مقاومت به انسولین در زنان چاق کم‌تحرک

‫شماره ‪ ،34‬تابستان ‪ .1396‬صص ‪49-62‬‬ ‫فيزيولوژي ورزشي‬ ‫تأثیر فعالیت ورزشی هوازی و محدودیت کالریک بر سطوح آدروپین و‬ ‫شاخص مقاومت به انسولین در زنان چاق کمتحرک‬ ‫‪4‬‬ ‫رحمان سوری‪ ،1‬اعظم رمضانخانی‪ ،2‬علیاصغر رواسی‪ ،3‬علی اکبرنژاد‬ ‫*‬ ‫‪ .1‬دانشیار فیزیولوژی ورزشي‪ ،‬دانشگاه تهران‬ ‫‪ .2‬دانشجوی دکتری فیزیولوژی ورزشي‪ ،‬دانشگاه تهران‬ ‫‪ .3‬استاد فیزیولوژی ورزشي‪ ،‬دانشگاه تهران‬ ‫‪ .4‬دانشیار فیزیولوژی ورزشي‪ ،‬دانشگاه تهران‬ ‫تاريخ دريافت‪1394/05/31 :‬‬ ‫تاريخ پذيرش‪1395/01/15 :‬‬ ‫چکیده‬ ‫هدف از پژوهش حاضر‪ ،‬مقايسۀ آثار فعاليت هوازي و محدوديت کالريک بر سطوح آدروپين سرم‪ ،‬شاخص مقاومت‬ ‫به انسولين (‪ )HOMA-IR‬و شاخصهاي آنتروپومتريک در زنان چاق کمتحرک بود‪ .‬بدينمنظور‪ 30 ،‬نفر از زنان چاق‬ ‫کمتحرک (با ميانگين سني ‪ 40/3±5/4‬سال؛ وزن ‪ ٧٧/9±٧/1‬کيلوگرم) در پژوهش شرکت نمودند و بهطور تصادفي‬ ‫به سه گروه محدوديت کالريک (گروه تجربي يک)‪ ،‬فعاليت هوازي بههمراه محدوديت کالريک (گروه تجربي دو) و‬ ‫کنترل تقسيم شدند‪ .‬گروه تجربي يک از يک رژيم غذايي با ‪ 25‬درصد محدوديت کالريک بهمدت ‪ 16‬هفته استفاده‬ ‫نمود‪ .‬آزمودنيهاي گروه تجربي دو نيز از يک برنامۀ تمريني شامل‪ :‬فعاليت هوازي و دويدن بر روي تردميل بهمدت‬ ‫‪ 66/٨5±5/34‬دقيقه بهصورت هفتهاي سه جلسه بههمراه ‪ 50‬درصد محدوديت کالريک از برنامۀ رژيم غذايي گروه‬ ‫تجربي يک بهصورت ترکيبي استفاده نمودند (‪ 12/5‬درصد افزايش هزينۀ انرژي و ‪ 12/5‬درصد محدوديت کالريک)‪.‬‬ ‫قبل و پس از ‪ 16‬هفته‪ ،‬خونگيري بهمنظور اندازگيري آدروپين سرم انجام شد‪ .‬دادهها نيز با استفاده از آزمون آماري‬ ‫تي زوجي و آناليز واريانس يکطرفه در سطح معناداري (‪ )P<0.05‬تجزيهوتحليل گرديد‪ .‬يافتهها نشان ميدهد که‬ ‫نمايه توده بدني‪ ،‬نسبت دور کمر به دور لگن و شاخص مقاومت به انسولين در تمامي گروههاي تجربي کاهش‬ ‫معناداري داشته است‪ .‬عالوهبراين‪ ،‬يافتهها حاکي از افزايش معنادار سطوح آدروپين در گروههاي تجربي يک‬ ‫(‪ )P=0.001‬و دو ميباشد (‪ .)P=0.001‬بين تغييرات آدروپين با تغييرات نمايه توده بدني‪ ،‬نسبت دور کمر به دور‬ ‫لگن و شاخص مقاومت به انسولين نيز همبستگي معناداري مشاهده ميشود (‪ .)P<0.05‬براساس نتايج و با توجه‬ ‫به رابطۀ آدروپين با مقاومت به انسولين و نيز تأثيرپذيري آنها از تمرين هوازي و محدوديت کالريک ممکن است‬ ‫آدروپين نقش ويژهاي را در کنترل وزن و پيشگيري از ديابت نوع دو ايفا نمايد‪.‬‬ ‫واژگان کلیدی‪ :‬آدروپين‪ ،‬شاخص مقاومت به انسولين‪ ،‬فعاليت ورزشي هوازي‪ ،‬محدوديت کالريک‪ ،‬زنان چاق‬ ‫کمتحرک‬ ‫*نویسنده مسئول‬ ‫‪Email: ‬‬ ‫‪50‬‬ ‫فيزيولوژي ورزشي شماره ‪ ،34‬تابستان ‪1396‬‬ ‫مقدمه‬ ‫حفظ و برقراری وزن مناسب‪ ،‬عامل تعیینکنندۀ مهم بقا و ادامۀ حیات ميباشد (‪ .)1‬در دهۀ گذشته‬ ‫موضوع تنظیم وزن‪ ،‬تعادل و همئوستاز انرژی‪ ،‬اشتها و دریافت غذا همواره از مباحث اصلي و موردعالقۀ‬ ‫پژوهشگران در حوزۀ علوم مختلف بوده است و هماکنون نیز در کانون توجه بسیاری از پژوهشگران‪،‬‬ ‫بهویژه در عرصۀ علوم تغذیه و ورزش قرار گرفته است (‪ .)2‬ازسویدیگر‪ ،‬با توجه به ارتباط تنگاتنگ‬ ‫چاقي و مؤلفههای سندرم متابولیک با عملکردهای برخي از پپتیدها‪ ،‬بسیاری از پژوهشگران درصدد‬ ‫شناخت عملکرد آنها و بررسي تأثیر مداخالت مختلف بر روی این میانجيهای تنظیمکنندۀ همئوستاز‬ ‫انرژی برآمدند‪ .‬یکي از این هورمونهای پپتیدی‪ ،‬آدروپین‪ 1‬است که توسط ژن وابسته به همئوستاز‬ ‫انرژی رمزگذاری ميشود و سطوح باالی بیان آن در سیستم عصبي مرکزی و نیز بافتهای محیطي‬ ‫مانند کبد‪ ،‬عضلۀ قلبي و اسکلتي و اندوتلیوم گزارش شده است (‪ .)1،3‬مطالعات انجامشده بر روی‬ ‫موشهای چاق نشان داده است که آدروپین با هموستاز متابولیک ارتباط دارد‪ .‬آدروپین‪ ،‬گیرندههای‬ ‫فعالکنندۀ تکثیر پراکسي زوم گاما‪ 2‬را که سبب تنظیم بیان ژنهای مرتبط با متابولیسم چربي‬ ‫ميگردد‪ ،‬فعال ميکند (‪ .)4‬کومار‪ 3‬و همکاران (‪( )2٠٠٨‬کاشفان آدروپین) اولین مطالعۀ حیواني را بر‬ ‫روی این هورمون انجام دادند و در این پژوهش پیشگامانه گزارش کردند که ژن رمزگذار آدروپین در‬ ‫بافت کبدی از طریق تغذیه تنظیم ميگردد‪ .‬همچنین‪ ،‬آنها متوجه کاهشي در بیان آن در بافت کبد‬ ‫موشهای صحرایي مبتال به چاقي ناشي از رژیم پرچرب و یا چاقي ناشي از ژنتیک شدند‪ .‬شایانذکر‬ ‫است که تزریق سیستمیک آدروپین به این موشهای صحرایي از هیپرانسولینمي‪ 4‬و هپاتواستئاتوز‪5‬‬ ‫همراه با چاقي جلوگیری نمود (‪ .)5‬در مطالعات بعدی از موشهایي استفاده شد که دچار سرکوب ژن‬ ‫آدروپین شده بودند‪ .‬هرچند که دریافت غذا و مصرف انرژی در این موشها طبیعي بود؛ اما بافت چربي‬ ‫تا ‪ 5٠‬درصد افزایش یافت‪ .‬همچنین‪ ،‬کاهش عملکرد آدروپین با توسعۀ مقاومت به انسولین و دیس‬ ‫لیپیدمي همراه بود و تزریق سیستمیک آدروپین در این موشها سبب کنترل چاقي ناشي از رژیمهای‬ ‫غذایي و نیز مقاومت به انسولین گردید (‪ .)٦‬عالوهبراین‪ ،‬در پژوهش دیگری نشان داده شد که در‬ ‫موشهایي که با رژیم غذایي پرچرب و کمکربوهیدرات تغذیه شدهاند‪ ،‬سطح آدروپین باال است؛‬ ‫درحاليکه سطح آدروپین در موشهایي که از رژیم کمچرب و پرکربوهیدرات استفاده نمودند‪ ،‬پایین‬ ‫بود؛ بنابراین‪ ،‬مقدار آدروپین در جریان خون متناسب با افزایش محتوای چربي رژیم غذایي افزایش‬ ‫‪1. Adropin‬‬ ‫)‪2. Peroxisome Proliferator-Activated Receptor-Γ (PPARΓ‬‬ ‫‪3. Kumar‬‬ ‫‪4. Hyperinsulinimia‬‬ ‫‪5. Hepatosteatosis‬‬ ‫تأثير فعاليت ورزشي هوازي و محدوديت کالريک بر سطوح‪....‬‬ ‫‪51‬‬ ‫ميیابد (‪ .)4‬دراینراستا‪ ،‬در اولین پژوهشي که توسط باتلر‪ 1‬و همکاران (‪ )2٠12‬بر روی نمونههای‬ ‫انساني انجام گرفت‪ ،‬وجود ارتباط میان سطوح آدروپین و مقاومت به انسولین در بین ‪ ٨5‬زن و ‪45‬‬ ‫مرد چاق بررسي گردید‪ .‬پژوهشگران عنوان کردند که سطوح پایینتر آدروپین با مقاومت به انسولین‬ ‫در انسان همراه ميباشد‪ .‬عالوهبراین‪ ،‬نشان داده شد که سطوح آدروپین با سن‪ ،‬نمایه توده بدن‬ ‫(‪ 2)BMI‬و دریافت کربوهیدرات دارای همبستگي منفي ميباشد؛ اما ارتباط آن با دریافت چربي‬ ‫بهعنوان درصدی از کل انرژی مثبت است (‪ .)٧‬اخیراً نشان داده شد که غلظت آدروپین سرم در‬ ‫بیماران مبتال به بیماری کبد چرب غیرالکلي بهمیزان چشمیگری پایینتر از افراد گروه کنترل سالم‬ ‫ميباشد‪ .‬پژوهشگران عنوان کردهاند که غلظت آدروپین ممکن است شاخصي برای تشخیص بیماری‬ ‫کبد چرب در افراد بزرگسال چاق باشد که این امر نیاز به مطالعات بیشتری دارد (‪.)٨‬‬ ‫عالوهبراین‪ ،‬نتایج مطالعات انجامشده در ارتباط با آدروپین نشان ميدهد که آدروپین در همئوستاز‬ ‫متابولیک نقش دارد و سطوح پایین آدروپین سرم با دیس لیپیدمي و مقاومت به انسولین در ارتباط‬ ‫ميباشد‪ .‬در تأیید این فرضیه‪ ،‬در موشهایي که آدروپین آنها حذف شده بود‪ ،‬افزایش آدیپوسیتي و‬ ‫تریگلیسیرید ناشتا‪ ،‬استئاتوز کبدی‪ ،‬مقاومت به انسولین و اختالل تحمل گلوکز مشاهده گردید (‪.)٦‬‬ ‫تصور بر آن است که افزایش آدروپین‪ ،‬کمپلکس پیروات دهیدروژناز‪ 3‬را برای افزایش اکسیداسیون‬ ‫گلوکز فعال ميسازد و به موازات این رویداد‪ ،‬اکسیداسیون اسیدهای چرب عضله را با مهار کارنیتین‬ ‫پالمیتوئیل ترانسفراز‪ 41B-‬که آنزیم کلیدی انتقالدهندۀ اسیدهای چرب به میتوکندری عضله برای‬ ‫بتااکسیداسیون است‪ ،‬کاهش ميدهد‪ .‬درمان توسط آدروپین با مهار انتقال اسیدهای چرب آزاد به‬ ‫درون میتوکندری ميتواند دارای نقشهای درماني در بهبود متابولیسم و عدم تحمل گلوکز در حالت‬ ‫چاقي باشد (‪)5‬؛ بنابراین‪ ،‬آدروپین ميتواند امیدی را برای ارتقای درمان اختالالت متابولیکي مرتبط‬ ‫با چاقي فراهم نماید‪ .‬بااینوجود‪ ،‬عليرغمآنکه چندین سال از زمان کشف آدروپین گذشته است؛ اما‬ ‫مطالعات اندکي این پپتید را مورد بررسي قرار دادهاند‪ .‬ازسویدیگر‪ ،‬تابهامروز پژوهشي درزمینۀ تأثیر‬ ‫فعالیت هوازی و محدودیت کالریک بر آدروپین سرم صورت نگرفته است؛ بنابراین‪ ،‬نیاز به انجام‬ ‫مطالعات بیشتر درزمینۀ آدروپین بر نمونههای انساني ضروری بهنظر ميرسد؛ لذا‪ ،‬پژوهش حاضر با‬ ‫هدف بررسي تأثیر فعالیت ورزشي هوازی و محدودیت کالریک بر سطوح آدروپین و شاخص مقاومت‬ ‫به انسولین در زنان چاق کمتحرک انج (...truncated)