Etiopatogenia de la hemorragia digestiva no variceal, respuesta inflamatoria y Helicobacter pylori

Rev. Ciencias Médicas de Pinar del Río. Marzo -abril, 2018; vol. 22(2) 402-413 Etiopatogenia de la hemorragia digestiva no variceal, respuesta inflamatoria y Helicobacter pylori Etiopathogenesis of nonvariceal upper gastrointestinal bleeding, inflammatory response and Helicobacter pylori Gabriel González Sosa, 1 Felipe Neri Piñol Jiménez 2 Médico. Especialista de Segundo Grado en Cirugía General. Profesor e Investigador Auxiliar. Hospital General Calixto García. Universidad de Ciencias Médicas de la Habana. Cuba. 1 Médico. Especialista de Segundo Grado en Gastroenterología. Profesor e Investigador Titular. Centro Nacional de Mínimo Acceso. La Habana. Cuba. 2 Recibido: 26 de enero de 2018 Aprobado: 28 de febrero de 2018 RESUMEN Introducción: la infección por la bacteria Helicobacter pylori ocurre a nivel mundial, aunque es más frecuente en países en vías de desarrollo y en comunidades en condiciones socioeconómicas pobres, donde existe hacinamiento o migración de regiones de prevalencia alta. La infección ocurre principalmente durante la infancia y se incrementa con la edad. Método: se realizó una revisión sobre el tema donde se explican de manera explícita los mecanismos que desencadenan la respuesta inflamatoria una vez que la bacteria coloniza el estómago, que incluye dos etapas: la primera caracterizada por la llegada y penetración del microorganismo al moco gástrico, donde se asienta y se multiplica y la segunda etapa caracterizada por una amplificación de esta respuesta inflamatoria. Desarrollo: el conocimiento de estos mecanismos etiopatogénicos no sólo ayuda a la erradicación de la bacteria, sino que contribuye a la regulación del sistema neuroinmune antes, durante y después del daño tisular, para lograr una regeneración tisular adecuada, mejorar la capacidad funcional del órgano sangrante e impedir la evolución tórpida de la enfermedad. Conclusiones: facilita a clínicos, gastroenterólogos, cirujanos y médicos en general, buscar la terapéutica adecuada para erradicar la bacteria, y dirigir sus acciones hacia la búsqueda de tratamientos capaces de regular el sistema neuroinmune antes, durante y después del daño tisular para lograr una regeneración tisular adecuada, mejorar la capacidad funcional del órgano sangrante e impedir la evolución tórpida de la enfermedad. DeCS꞉ HEMORRAGIA; ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO/complicaciones; HELICOBACTER PYLORI. ABSTRACT Introduction: the infection triggered by Helicobacter pylori occurs worldwide, although it is more frequent in developing countries and in communities living in poor socioeconomic conditions, where there is overcrowding or migration of regions of high prevalence. The infection occurs mainly during childhood and increases with age. Method: a literature review on the theme was completed where the mechanisms that trigger the inflammatory response are explicitly explained once the bacteria colonizes the stomach, which includes two stages: the first characterized by the onset and penetration of the microorganism into the gastric mucus, where it colonizes and multiplies and the second stage characterized by an amplification of this inflammatory response. Development: knowledge of these etiopathogenic mechanisms not only helps the suppression of the bacteria, but also contributes to the regulation of the neuroimmune system before, during and after tissue damage, to achieve adequate tissue regeneration, improve the functional capacity of the bleeding organ and prevent the torpid evolution of the disease. Conclusions: it facilitates clinicians, gastroenterologists, surgeons and physicians in general, to find the appropriate therapy to eradicate the bacteria, and direct the actions towards the search for treatments capable of regulating the neuroimmune system before, during and after tissue damage to achieve an adequate regeneration of tissue, improve the functional capacity of the bleeding organ and prevent the torpid evolution of the disease. DeCS:HEMORRHAGE; DIGESTIVE SYSTEM DISEASES /complications; HELICOBACTER PYLORI. INTRODUCCIÓN La infección por la bacteria Helicobacter pylori ocurre a nivel mundial, aunque es más frecuente en países en vías de desarrollo y en comunidades en condiciones socioeconómicas pobres, donde existe hacinamiento o migración de regiones de prevalencia alta. La infección ocurre principalmente durante la infancia y se incrementa con la edad; existen estudios que sugieren que el núcleo principal de la infección es el hogar durante los primeros años de vida. (1) Una revisión exhaustiva y crítica sobre el tema ha sido abordada por diferentes autores quienes explican de manera general los mecanismos por los cuales estos factores desencadenan una respuesta inflamatoria, donde participan mediadores químicos ( citoquinas, radicales libres, neuropéptidos, eiucosanoides, el sistema de complemento y las inmunoglobulinas) liberados por las células que intervienen en el proceso inflamatorio (neutrófilos, macrófagos, células plasmáticas, etcétera) que de una manera u otra llevan a cabo diversas acciones biológicas que conducen a la pérdida de continuidad de los tejidos dejando expuestos los vasos sanguíneos que pueden sangrar. (2-3) Se trata de una revisión sobre la etiopatogenia de lahhemorragia digestiva no variceal, respuesta inflamatoria y Helicobacter pylori DESARROLLO Estudios epidemiológicos realizados en diferentes partes del mundo, donde se destaca el de McColl KE, reportan que más de la mitad de la población mundial está infectada por la bacteria y a su vez explican de manera explícita los mecanismos que desencadenan la respuesta inflamatoria una vez que esta coloniza el estómago, hecho reflejado también en la literatura médica cubana por Paniagua EM y colaboradores, quienes explican de manera detallada la patogénesis de la infección por el Helicobacter pylori que incluye dos etapas: la primera caracterizada por la llegada y penetración del microorganismo al moco gástrico, donde se asienta y se multiplica. En esta etapa, la bacteria libera varias sustancias tóxicas que son capaces de estimular la respuesta inmunológica local, expresada en un aumento de IgA secretora, con el fin de controlar el proceso de la infección. Las principales células inflamatorias participantes en este evento inicial son los neutrófilos, que su presencia en compañía de folículos linfoides son considerados como signos de “actividad”. Durante esta fase es frecuente observar la invasión de Helicobacter pylori en las células epiteliales (3-4) . (Fig. 1) En la segunda etapa se presenta una amplificación de la respuesta inflamatoria, por la interacción de linfocitos, neutrófilos, macrófagos, células mastoides y células no inmunes que, al ser atraídas al sitio de la lesión, liberan gran variedad de mediadores químicos como: citoquinas, eiocosanoides, metabolitos reactivos de oxígeno (radicales libres de oxígeno) y el sistema de complemento, que perpetúan la inflamación. En esta última etapa también partic (...truncated)