Spontane intrazerebrale Blutungen

Neurologie psychopraxis. neuropraxis https://doi.org/10.1007/s00739-024-01060-w Angenommen: 5. Dezember 2024 © The Author(s) 2024 Spontane intrazerebrale Blutungen Akutmanagement, Diagnostik und Sekundärprävention Linda Fabisch · Simon Fandler-Höfler Universitätsklinik für Neurologie, Medizinische Universität Graz, Graz, Österreich Zusammenfassung Spontane intrazerebrale Blutungen sind mit einer hohen Morbidität und Mortalität verbunden. Die häufigsten Ätiologien sind zerebrale Mikroangiopathien (Arteriolosklerose, zerebrale Amyloidangiopathie), seltener makrovaskuläre und andere Ursachen. Nachdem die Behandlung intrazerebraler Blutungen über lange Jahre keine entscheidenden Fortschritte zeigte, hat sich das Verständnis nun hin zu einem akuten Notfall, der unmittelbar behandelt werden muss, gewandelt: Die Kernpunkte der Akuttherapie sind ein sogenannter „care bundle“, der eine rasche Normalisierung des Blutdrucks (auf Werte < 140 mm Hg systolisch), die Antagonisierung einer möglichen Antikoagulation sowie die zeitnahe Evaluation möglicher neurochirurgischer Optionen (Hämatomleerung, externe Ventrikeldrainage und/oder Hirndrucksonde) umfasst, wobei minimal-invasive Techniken vorzuziehen sind. Eine Behandlung auf einer Stroke Unit oder spezialisierten Intensivstation ist vorteilhaft. Im weiteren Management ist es wichtig, die zugrunde liegende Ursache einer intrazerebralen Blutung zu erkennen. Hier werden in den meisten Fällen eine CT-Angiographie sowie eine MRT des Gehirns entscheidende Hinweise liefern. Basierend auf der Ursache kann eine gezielte individualisierte Sekundärprophylaxe einleitet werden, die ein engmaschiges Blutdruckmanagement, die direkte Behandlung zugrunde liegender Ursachen (z. B. arteriovenöse Malformationen) sowie die Evaluierung der Wiedereinleitung antithrombotischer Medikamente beinhalten kann. Zahlreiche weitere Studien werden das Verständnis, das Akutmanagement und die Sekundärprophylaxe in den kommenden Jahren weiter verbessern können. Schlüsselwörter Schlaganfall · Zerebrale Mikroangiopathie · Akuttherapie · Blutdruck · Gehirnblutung Einleitung Literatur bei den Verfassern QR-Code scannen & Beitrag online lesen Spontane (nicht traumatische) intrazerebrale Blutungen (ICB) gehen trotz der im Vergleich zu ischämischen Hirninfarkten niedrigeren Prävalenz mit einer deutlich höheren Morbidität und Mortalität einher. Pathophysiologisch tritt Blut einer rupturierten Arterie oder Arteriole in das Hirnparenchym ein und schädigt dieses primär durch lokale Kompression und sekundär durch die ein perifokales Ödem induzierende Toxizität von Zytokinen und Thrombin. Im Folgenden präsentieren wir eine Zusammenfassung von Diagnostik, Akutmanagement und Sekundärprävention der spontanen ICB. Ätiologie Da die Ursache der ICB das Akut- sowie Langzeitmanagement beeinflusst, ist eine möglichst zeitnahe Identifikation dieser notwendig. Ätiologisch ist der Großteil der spontanen ICB auf eine mikroangiopathische Genese zurückzuführen, wobei dieBlutungslokalisationdiesbezüglichdiagnostische Hinweise geben kann. Rund drei Viertel der ICB werden durch zerebrale Mikroangiopathien verursacht. Die häufigste Ursache, die für 50–60 % aller psychopraxis. neuropraxis 1 Neurologie ICB verantwortlich ist, ist die Arteriolosklerose (Arteriopathie der tiefen Perforatoren, früher hypertensive Mikroangiopathie genannt). Der Hauptrisikofaktor chronischer arterieller Hypertonus induziert unter anderem die Progression von Lipohyalinose, die Proliferation von Fibroblasten und die Formation von Mikroatheromen. Es wird diskutiert, dass sich durch den so entstehenden Gefäßwandschaden neben einer Stenosierung des Lumens auch Mikroaneurysmen („Charcot-BouchardAneurysmen“) ausbilden können, welche rupturieren und somit zu ICB führen können. » Rund drei Viertel der ICB werden durch zerebrale Mikroangiopathien verursacht ICB bei Arteriolosklerose sind typischerweise subkortikal (in den Basalganglien, dem Thalamus, im Hirnstamm oder auch zerebellär) lokalisiert, lobäre ICB treten bei dieser Ursache aber ebenfalls häufig auf. Rund 20 % aller ICB und etwa die Hälfte aller lobären ICB werden durch eine zerebrale Amyloidangiopathie (CAA) verursacht, welche insbesondere bei Menschen im höheren Lebensalter (beginnend > 50 Jahre, deutlich gehäuft > 70 Jahre) auftritt. Neben intrazerebralen Blutungen kann die CAA auch zu kognitiven Defiziten führen und konvexale Subarachnoidalblutungen verursachen, die sich typischerweise klinisch mit transienten fokal-neurologischen Episoden äußern, eine transiente, meist vielfach synonym auftretende und wandernde Symptomatik, die manchmal als fokal-epileptische Anfälle oder transitorische ischämische Attacken verkannt werden. Pathophysiologisch lagert sich bei der CAA β-Amyloid progredient an die Gefäßwände der kortikalen und leptomeningealen Gefäße an. Die Genese ist meist sporadisch, atypische Varianten (hereditäre CAA, CAA-assoziierte Inflammation, iatrogene CAA) sind eher selten. InsbesonderebeijüngerenPatient:innen und atypischer Blutungslokalisation ist auch an klassische sekundäre Blutungsursachen wie makrovaskuläre Ursachen zu denken (z. B. arteriovenöse Malformationen), aber auch Einblutungen von Tumoren (am häufigsten Kavernome), Stauungsblutungen bei Sinusvenenthrombo- 2 psychopraxis. neuropraxis sen, Störungen des Gerinnungssystems und Vaskulitiden gehören zu wichtigen Differenzialdiagnosen mit direkter therapeutischer Konsequenz. Frühe Diagnostik und Bildgebung Die Diagnose im Akutstadium erfolgt mittels zerebraler Bildgebung, im klinischen Alltag meist via Computertomographie (CT), wobei die Magnetresonanztomographie (MRT) in der Sensitivität nicht unterlegen ist. Bei nicht unmittelbar klarer Ursache sollte zeitnah (idealerweise unmittelbar) eine CT- oder MR-Angiographie durchgeführt werden, die makrovaskuläre Ursachen meist unmittelbar nachweisen kann. Dies ist bei jüngeren Patient:innen und atypischer Blutungslokalisation besonders relevant. Die Bildgebung im Akutsetting kann auch Hinweise hinsichtlich des Risikos einer Hämatomexpansion geben, die ein starker Prädiktor für schlechte Ergebnisse ist. Der am besten untersuchte bildgebende Hinweis hierfür ist das sogenannte „spot sign“, welches in der CT-Angiographie ein Kontrastmittelextravat innerhalb der ICB darstellt. Auch bildgebende Charakteristika im Nativ-CT können hilfreich sein: Insbesondere eine heterogene Darstellung der ICB ist hierbei ein Risikofaktor für eine Hämatomprogression („blend sign“, „black hole sign“, „island sign“). Akutmanagement Im Akutsetting gilt es als primäres Ziel, die Hämatomprogression zu verhindern, zu der es bei etwa 20–40 % der Patient:innen kommt. In der klinischen Praxis hat sich die Anwendung des „ABC bundle of care“, welches Gerinnungsmanagement, Blutdrucksenkung und neurochirurgische Interventionen inkludiert, bewährt. Nach der Akutversorgung sollte die weitere Behandlung auf einer Stroke Unit oder spezialisierten Intensivstation erfolgen. Gerinnungsmana (...truncated)