Von Zelle zu Zelle

M. Parkinson Eine internationale Forschungsgruppe zeigt, wie sich Parkinson im Gehirn ausbreitet. - Literatur: 1. Kovacs GG et al (2014) Intracellular processing of disease-associated synuclein in the human brain suggests prion-like cell-to-cell spread. Neurobiol Dis 69:7692 2. Unterberger U et al (2014) Detection of disease-associated -synuclein in the cerebrospinal fluid: a feasibility study. Clin Neuropathol 33(5):329 334 Eine internationale, interdisziplinre Forschungsgruppe um Priv.Doz. Dr. Gabor G. Kovacs vom Klinischen Institut fr Neurologie der MedUni Wien zeigt anhand eines neuartigen Antikrpers, wie sich Parkinson im menschlichen Gehirn von Zelle zu Zelle ausbreitet. Bisher wurde dieser Mechanismus nur in experimentellen Modellen beobachtet, nun konnte er erstmals auch beim Menschen nachgewiesen werden. Im Mittelpunkt der soeben im TopJournal Neurobiology of Disease erschienenen Studie1 steht das Protein alpha-Synuclein. Dieses Protein ist im menschlichen Gehirn vorhanden, tritt aber bei der Parkinson`schen Erkrankung und bei der Demenz mit Lewy-Krpern, die fr bis zu ein Viertel aller Demenzerkrankungen verantwortlich ist, in einer krankhaft vernderten Form auf. Die vorliegende Studie, welche von einem Team der MedUni Wien gemeinsam mit ForscherInnen aus USA, Deutschland und Ungarn durchgefhrt wurde, beweist erstmals, dass menschliche Nervenzellen das pathologische alpha-Synuclein aufnehmen und sich so die Krankheit von einer Zelle auf die andere bertrgt. Das erklrt, warum sich PatientInnen im Krankheitsverlauf klinisch immer mehr verschlechtern und neue Symptome auftreten, da sich die Krankheit durch diesen Ansteckungsprozess auf weitere Hirnregionen ausbreiten kann, so Gabor G. Kovacs zur zentralen Erkenntnis der Studie. Nachgewiesen wurde dieser Mechanismus von den ForscherInnen anhand eines Antikrpers, an dessen Entwicklung WissenschafterInnen der MedUni Wien in Zusammenarbeit mit dem deutschen Biotech-Unternehmen Roboscreen federfhrend beteiligt waren. Wie die Studie zeigt, ist dieser Antikrper der erste, der zwischen der physiologisch vorliegenden und der krankheits-assoziierten Form von alpha-Synuclein unterscheidet und ausschlielich mit der krankheits-assoziierten Form reagiert. Grundlage fr neue Therapien Fr PatientInnen mit Morbus Parkinson bedeutet das, dass der Ausbreitungsmechanismus von alpha-Synuclein von Zelle zu Zelle als mglicher therapeutischer Angriffspunkt dienen knnte, wenn man es schafft diesen Zell-zu-Zell-bertragungsmechanismus zu blockieren, so Kovacs weiter. In der Diagnostik bedeutet dieser Antikrper ebenfalls einen groen Fortschritt, da die bisher verwendeten Antikrper keinen Unterschied zwischen der physiologischen und der krankheits-assoziierten Form gemacht haben und deshalb nicht so einfach fr diagnostische Zwecke, z. B. in Krperflssigkeiten, verwendet werden konnten. Dass dies nun erstmals mglich ist, zeigt eine weitere Studie, die soeben im Fachmagazin Clinical Neuropathology verffentlicht wurde.2 Demnach kann der neue Antikrper zum Auffinden von krankheits-assoziiertem alphaSynuclein in der Zerebrospinalflssigkeit von PatientInnen mit einer alphaSynuclein bedingten Gehirnerkrankung verwendet werden. Das ist von groer Bedeutung fr die klinische Praxis, weil dadurch diagnostisch abgeklrt werden kann, ob eine von LewyKrpern hervorgerufene Demenz vorliegt. Diese Studie entstand in enger Zusammenarbeit zwischen dem Klinischen Institut fr Neurologie und der Universittsklinik fr Neurologie der MedUni Wien. Diese Studien sind ein wichtiger Teil des laufenden EU-Projektes DEVELAGE. Unter der Leitung des Instituts fr Neurologie der MedUni Wien arbeiten acht Partnerzentren aus sechs europischen Lndern (sterreich, Frankreich, Deutschland, Italien, Niederlande, Spanien) bei DEVELAGE (www.develage. eu) zusammen. (...truncated)